Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2002 Mar;2(2):e2447 doi: 10.5867/medwave.2002.02.2447
Estudio histológico de la médula ósea
Histological study of bone marrow
Carmen Franco
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Procesamiento técnico

La muestra se fija en Formalina al 10%, posteriormente se somete a un proceso de descalcificación con solución de ácido nítrico al 7% y después se realiza el procesamiento histológico de rutina. El procesamiento histológico en total demora 48 horas. Las tinciones que se utilizan son la Hematoxilina-Eosina (tinción corriente), Van Gieson para fibras de colágeno, Gomori para fibras de reticulina, Giemsa y Azul de Prusia para hemosiderina. En casos específicos se puede realizar la tinción de Rojo Congo para amiloide, Grocott para hongos, Ziehl Neelsen para bacilos ácido-alcohol resistente, PAS en caso de metástasis u otras.

Indicaciones

La biopsia de médula ósea por aguja está indicada cuando existe sospecha clínica de las siguientes condiciones: enfermedad granulomatosa crónica, linfoma, mieloma, amiloidosis, síndrome mieloproliferativo, anemia aplástica, metástasis de carcinoma, enfermedades metabólicas del hueso, enfermedades de depósito y alteraciones de los depósitos de fierro. Es esencial en la etapificación de los linfomas y en forma seriada en las leucemias para evaluar la respuesta al tratamiento.

Los hallazgos histológicos deben correlacionarse con los antecedentes clínicos, resultados del hemograma y mielograma. Esto mejora el rendimiento del patólogo para llegar a un diagnóstico. También se puede hacer el estudio histológico de un coágulo de médula ósea, pero el rendimiento es más bajo.

Parámetros de evaluación

Cuando se evalúa una biopsia se deben considerar los siguientes parámetros:

a) celularidad,
b) relación mieloideeritroide(M/E),
c) maduración de la serie mieloide,
d) maduración de la serie eritroide,
e) porcentaje de eosinófilos, basófilos y células cebadas,
f) número de megacariocitos,
g) presencia de otras células como linfocitos, células plasmáticas, histiocitos, etc.,
h) anormalidades del estroma: granulomas, fibrosis, necrosis, etc.,
i)contenido de hemosiderina,
j) anormalidades de los vasos sanguíneos,
k) anormalidades óseas.

Médula ósea normal

La médula ósea está constituida por células hematopoyéticas y tejido adiposo maduro. Cuando hablamos de celularidad nos referimos a la relación entre las células hematopoyéticas y el tejido adiposo expresado en el porcentaje de células. El grado de celularidad depende de la edad del paciente, localización en el esqueleto y el tamaño de la muestra. Las cifras de celularidad se refieren a la muestra de cresta ilíaca. Esta contiene más tejido hematopoyético que la costilla, pero menos que el esternón. En cuanto a la edad, los individuos menores de 10 años tienen una celularidad de aproximadamente un 80%, esta cifra baja al 50% alrededor de los 30 años y se mantiene relativamente estable hasta los 70 años en que baja a un 30%. El tamaño de la muestra es importante ya que muchas veces en una misma biopsia hay áreas hipocelulares y áreas de celularidad conservada, por lo tanto, la muestra debe contener por lo menos cuatro espacios intertrabeculares.

Celularidad
Se clasifica una médula ósea como hipocelular cuando la celularidad es menor del 25% y como hipercelular cuando la celularidad es mayor del 75%. Puede haber proliferación o disminución de todas las series o sólo algunas de ellas.

Causas de médula ósea hipocelular:

  • Edad avanzada,
  • exposición a substancias tóxicas o infecciones,
  • ideopática,
  • congénita,
  • hemoglobinuria paroxística nocturna,
  • anemia refractaria, etc.

Causas de médula ósea hipercelular:

  • Neonatos,
  • reacciones leucemoides,
  • leucemia, policitemia,
  • síndrome mieloproliferativo,
  • anemia perniciosa,
  • anemia refractaria,
  • anemia hemolítica, etc.

Fibrosis
La fibrosis puede ser de dos tipos: Aumento del retículo y aumento del colágeno. La reticulina está constituida por fibras colágenas muy delgadas que se evidencian con tinción de plata y se encuentran normalmente alrededor de los vasos sanguíneos. Al graduar su cantidad de 0 a 4+, la reticulina debe estar entre 0 y 1+. La fibrosis colágena representa una etapa tardía de mayor compromiso; las fibras aparecen confluentes y eosinófilas con tinción de H-E y se tiñen rojas con Van Gieson. Es parte de los síndromes mieloproliferativos, especialmente la mielofibrosis, las metástasis de carcinoma, el hiperparatiroidismo, enfermedades renales y del compromiso medular por el linfoma de Hodgkin.

Necrosis
Es poco frecuente y se asocia con infecciones por organismos gramnegativos, SIDA, metástasis de carcinoma, enfermedades hematológicas como la anemia drepanocítica y las leucemias.

Granulomas
Se observan en casos de tuberculosis miliar, sarcoidosis, brucelosis, histoplasmosis, mononucleosis infecciosa y linfoma de Hodgkin.

Relación mieloide/eritroide
La relación M/E normal es de 1,5/1 a 3/1. Cuando la relación M/E es menor que 1,5/1 y la biopsia es celular hablamos de hiperplasia eritroide; la maduración puede ser normal ó megaloblástica. Las causas más frecuentes son las anemias hemolíticas, megaloblásticas, hemorragia crónica, policitemias, eritroleucemia, etc.

Hipoplasia eritroide se encuentra en casos de infecciones virales, por efecto de drogas, radiación, hipoplasia ideopática, etc.

Depósitos de fierro
Los depósitos de fierro se cuantifican como ausentes, disminuidos, normales o aumentados. Las enfermedades asociadas con aumento de los depósitos de fierro son las anemias hemolíticas, anemia megaloblástica, anemia de las enfermedades crónicas, hemosiderosis, hemocromatosis y anemia sideroblástica. Disminución de los depósitos de fierro se asocia entre otras con la hemoglobinuria paroxística nocturna.

Figuras

Figura 1. Adulto de 35 años. Médula Osea normal (30%). Aumento 10x. Tinción: Hematoxilina-Eosina.

Figura 2. Adulto de 40 años. Médula Osea Hipercelular (60%). Aumento 10x. Tinción: Hematoxilina-Eosina.

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Expositora: Carmen Franco[1]

Filiación:
[1] Hospital San Juan de Dios, Santiago, Chile

Citación: Franco C. Histological study of bone marrow. Medwave 2002 Mar;2(2):e2447 doi: 10.5867/medwave.2002.02.2447

Fecha de publicación: 1/3/2002

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