Antecedentes históricos

La anafilaxia se define como una reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata, potencialmente mortal, que resulta de la liberación súbita y masiva de mediadores por mastocitos y basófilos. No es una definición de consenso, pero es la que más se acerca a la fisiopatología de esta entidad.

Este cuadro fue descrito a principios de 1900 por Portier y Richet, quienes, tratando de inmunizar perros con veneno de anémona, observaron que una segunda dosis mínima del veneno producía un efecto contrario al que buscaban y terminaron describiendo el cuadro de anafilaxia en animales. A partir de esta observación se comenzó a asimilar este problema con ciertas observaciones clínicas, sobre todo con reacciones sistémicas frente a picaduras de insecto. Sin embargo, la primera descripción del problema aparece alrededor de 2500 AC en los jeroglíficos de la tumba del faraón Menes, quien habría muerto de un shock anafiláctico secundario a la picadura de una avispa (Fig. 1).

Figura 1. Jeroglíficos en la tumba de Menes

Fisiopatología

La anafilaxia sobreviene por la degranulación masiva y súbita de mastocitos y basófilos, que puede ser mediada o no por IgE. El cuadro mediado por IgE se denomina reacción anafiláctica y se produce en un paciente previamente sensibilizado, es decir, que ha tenido contacto anteriormente con el alergeno durante un lapso variable, que puede ser de una semana, en el caso de los antibióticos, y de varios años, en el caso de los alimentos. Frente a una exposición a la sustancia alergénica se entrecruzan las IgE específicas que ha desarrollado el paciente y que se encuentran en la superficie de mastocitos y basófilos, lo que desencadena varias cascadas de señales intracelulares que llevan a la degranulación. Existen además estímulos no inmunológicos (que se ilustran en la Figura 2) capaces de degranular directamente los mastocitos, como es el caso de algunos medicamentos como la codeína.

Figura 2. Estímulos inmunológicos y no inmunológicos que inducen la degranulación de los mastocitos

Los mecanismos independientes de IgE se denominan reacciones anafilactoides, para diferenciarlas de las reacciones anafilácticas; varias sustancias pueden actuar directamente sobre la membrana de mastocitos y basófilos e inducir su degranulación, entre ellas, los fármacos opioides y los productos de degradación del complemento, los que se pueden liberar tras la administración de medio de contraste yodado y pueden degranular al mastocito en forma directa.

El mediador más importante, y el primero que se libera, porque se encuentra almacenado en gránulos preformados, es la histamina, que actúa fundamentalmente sobre los receptores H1 y H2, cuya estimulación, en conjunto, causa enrojecimiento o flushing de la mitad superior del tronco, cuello y cara e hipotensión; y la estimulación del receptor H2 desencadena trastornos de la secreción gástrica y taquicardia, por aumento del AMP cíclico.

La cantidad de histamina liberada se correlaciona con la gravedad de los síntomas: Con 1 ng/ml sólo se presentan síntomas prodrómicos, como prurito; entre 5 y 10 ng/ml aparecen los primeros síntomas cardiovasculares y respiratorios; con 15 a 50 ng/ml de histamina el paciente presenta angioedema laríngeo y colapso cardiovascular; la muerte sobreviene con cifras mayores de 50 ng/ml.

La histamina no es el único mediador que se libera en una reacción anafiláctica; también lo hacen otras aminas biógenas, mediadores derivados de metabolitos del ácido araquidónico (leucotrienos y prostaglandinas) y algunas citoquinas, que aparecen en forma más tardía (Fig. 3). Estos mediadores ejercen las mismas acciones que la histamina, es decir, inducen hipotensión, broncoespasmo y aumento de la motilidad intestinal, pero tienen un papel más importante en las reacciones anafilácticas prolongadas, que ocurren en un 15% de los pacientes, o en las bifásicas, en las que el paciente presenta una primera fase, que se resuelve por completo, pero 6 a 8 horas después la sintomatología vuelve a aparecer. La reacción bifásica ocurre en 20% de las reacciones anafilácticas.

Figura 3. Efectos sistémicos de los mediadores liberados por mastocitos o basófilos activados

La vasodilatación masiva que se presenta durante la reacción anafiláctica induce una pérdida mayor de 50% del volumen intravascular, en alrededor de 10 minutos, lo que genera respuestas compensatorias de tipo vasopresoras, como la taquicardia refleja, que en la mayoría de los casos, permite una evolución favorable espontánea. Sin embargo, cuando hay liberación sostenida de autacoides, que mantienen la vasodilatación, los mecanismos compensatorios pueden ser sobrepasados y se puede producir isquemia de órganos nobles. La muerte por anafilaxia ocurre por colapso cardiovascular o por obstrucción de vía respiratoria secundaria a broncoespasmo o angioedema laríngeo.

Los mecanismos compensatorios también pueden fallar si se utilizan fármacos como los beta bloqueadores, que impiden el efecto compensatorio de las catecolaminas endógenas o la eficacia del tratamiento con epinefrina. La mayoría de los pacientes que fallecen por shock anafiláctico se encontraban en tratamiento con beta bloqueadores por vía oral, pero incluso un colirio oftálmico puede causar deficiencia de la respuesta compensatoria. Se ha planteado que los inhibidores de la enzima convertidora (IECA) favorecerían el desarrollo de la anafilaxia, al impedir el mecanismo compensatorio del eje renina-angiotensina; sin embargo, se ha demostrado que agravan la reacción anafiláctica sólo en caso de picaduras por veneno de himenópteros, pero no en anafilaxias de otra etiología.

Epidemiología, etiología y factores de riesgo

No se ha podido determinar con exactitud la incidencia de este cuadro, debido a problemas de notificación y de definición, porque no todos los grupos comparten la definición de anafilaxia. Según un estudio realizado en Estados Unidos, la prevalencia oscila entre 1% y 15% (1). Sin embargo, quizás las cifras que se aproximan más a la realidad son las que obtuvo Yocum, en un estudio prospectivo realizado en 1999 en los Estados Unidos, en el que se encontró una incidencia de 21/100.000 habitantes/año (2), con una mortalidad menor de 1%, lo que equivale a 600 a 800 muertes al año en ese país (2).

En cuanto a las causas, alrededor de un tercio de los casos de shock anafiláctico quedan sin diagnóstico etiológico, a pesar de que se haga un estudio exhaustivo, por lo que se denominan anafilaxia idiopática. Las anafilaxias dependientes de IgE pueden ser desencadenadas por numerosas sustancias, como alimentos, fármacos (principalmente antibióticos), venenos de insectos, látex, vacunas alergénicas, hormonas y proteínas humanas o animales. Las anafilaxias independientes de IgE se gatillan por la acción de sustancias que activan el sistema del complemento, como ocurre con los medios de contraste, o que inducen una degranulación directa de mastocitos y basófilos, como ocurre con los opioides, relajantes musculares (en especial el rocuronio) y factores físicos, como el ejercicio y el calor.

Los principales factores de riesgo, aparte del uso de beta bloqueadores son: el asma, que es un factor de riesgo para reacción anafiláctica por alergia alimentaria; la atopia, que es un factor de riesgo para anafilaxia por látex y alimentos; la edad, ya que las anafilaxias por medicamentos, anestesia general y medio de contraste son más frecuentes en los adultos, la mortalidad por picadura de himenópteros es mayor en pacientes de más de 50 años, y en los niños, el problema más frecuente es la alergia alimentaria; y el sexo, ya que los hombres son más susceptibles de morir por picaduras de veneno de himenópteros y las mujeres son más propensas a presentar reacciones anafilácticas por relajantes musculares, látex y antiinflamatorios no esteroidales (AINE).

Diagnóstico

El enfoque diagnóstico que se plantea a continuación se basa en una guía confeccionada por entidades norteamericanas y publicada en 2005 (3), con el objetivo de unificar los criterios diagnósticos de anafilaxia y proponer esquemas de manejo. Según esta guía, lo primero que hay que aclarar, ya sea en el servicio de urgencia o en una consulta preventiva, es si el cuadro clínico es sugerente de reacción anafiláctica, para lo cual es necesario conocer los síntomas y signos más frecuentes, que son: síntomas cutáneos, que se presentan en 90% de los casos; síntomas respiratorios, en 40 a 60%; compromiso del estado general, síncope e hipotensión, en 30 a 35%; dolor abdominal, en 25 a 30%; cefalea, en 5 a 8%; dolor retroesternal, en 4 a 6%; y convulsión, en 1 a 2% de los pacientes.

Entre los síntomas cutáneos los más frecuentes (85 a 90% de los pacientes) son la urticaria, que se caracteriza por la presencia de eritema y pápulas generalizadas, y el angioedema, que se define como el aumento de volumen de labios y ojos, seguidos por el flushing o eritema generalizado (50%) y prurito sin lesiones cutáneas (2 a 5%). Entre los síntomas respiratorios, los más frecuentes son la disnea y sibilancias (45 a 50% de los casos), el angioedema laríngeo (50 a 60%), que podría provocar la muerte por asfixia, y la rinitis (20%). El dolor abdominal se puede deber a contracciones uterinas, que se desencadenan por la reacción anafiláctica y pueden producir aborto o parto prematuro en una mujer embarazada.

Una característica de todos estos síntomas y signos es que se instalan en forma rápida, aunque esto varía según el alergeno o sustancia causal; en el caso de un fármaco administrado por vía endovenosa, la reacción aparece en los siguientes 5 a 10 minutos; si la causa es un alimento, puede tardar hasta 30 minutos en manifestarse.

La gravedad de estas reacciones se clasifica en cuatro grados según la sintomatología, que va desde síntomas exclusivamente cutáneos hasta la aparición de taquicardia, hipotensión o paro cardiorrespiratorio, tal como se resume en la Tabla I (4). Lo importante es que un paciente que se presenta con una reacción de grado 1 (sólo cutánea) puede evolucionar rápidamente hacia un grado de gravedad mayor, de modo que es indispensable tratar y observar toda reacción alérgica, aunque parezca leve.

Tabla I. Clasificación de las reacciones inmediatas según gravedad de los síntomas. *AE = Angioedema. (Fuente: Ring J. Clin Rev Allergy Immunol 1999; 17(4): 387-399)

El principal diagnóstico diferencial es el síncope vasovagal, que no presenta síntomas cutáneos ni broncoespasmo, pero, a diferencia de la reacción anafiláctica, presenta bradicardia. También se debe distinguir la anafilaxia de otros síndromes que presentan flushing, como el síndrome del hombre rojo, producido por vancomicina; la intolerancia al alcohol o consumo de fármacos con efecto antabús; ciertos tumores gastrointestinales y tiroídeos; el síndrome carcinoide, que puede dar síntomas muy similares al shock anafiláctico, debido a la liberación de sustancias autacoides; el feocromocitoma; y el flush post-menopáusico.

También son importantes los síndromes postprandiales con flushing, como el síndrome del restaurante chino, causado por el consumo de glutamato monosódico, que puede producir flushing, hipotensión y broncoespasmo, y la intoxicación escromboide, que tiene una mortalidad de casi 100% y el diagnóstico se basa en el antecedente de compromiso de otros consumidores del pescado contaminado (parientes, comensales del restaurante).

Otros cuadros que hay que diferenciar son la mastocitosis sistémica, con liberación endógena de histamina; la leucemia basofílica; el angioedema hereditario; la aspiración de cuerpo extraño, que en niños se puede confundir con angioedema laríngeo. En el servicio de urgencia, también es importante distinguirlo de trastornos psiquiátricos, como las crisis de pánico, la disfunción de cuerdas vocales y la epilepsia autonómica. Finalmente, en ese 10% de pacientes en los que el cuadro se manifiesta por shock sin síntomas cutáneos, se deben considerar todas las causas de colapso cardiovascular o de insuficiencia respiratoria aguda; o sea, en este caso el shock anafiláctico es uno de los diagnósticos diferenciales de estas patologías.

Si la historia clínica es sugerente de anafilaxia, se debe realizar una historia detallada de todos los alimentos y fármacos consumidos en las horas previas al episodio, incluyendo los aliños que se usaron en la comida; además, se debe revisar las etiquetas de los alimentos envasados, en busca de fuentes ocultas. Es importante preguntar por historia de picaduras o mordeduras de insecto previas y por la actividad física previa al episodio. Esto es esencial, porque la eficacia del tratamiento preventivo depende de la identificación del factor desencadenante.

Si no es posible identificar el agente etiológico, se puede tratar de un paciente con anafilaxia idiopática. Si la historia es clara respecto al desencadenante, se debe plantear la posibilidad de realizar un estudio, ya sea con pruebas cutáneas o in vitro. No es necesario realizar el estudio en los siguientes casos: si se cuenta con una historia clínica suficiente para hacer el diagnóstico etiológico; si los tests presentan muchas limitaciones, como en caso de reacción a antibiótico no betalactámico, donde la sensibilidad y especificidad de los tests son muy limitadas; y, por último, si el paciente rechaza las pruebas diagnósticas, por temor. Las pruebas se realizan cuando hay varios agentes etiológicos posibles, comidas con varios alimentos, polifarmacia, etc.; cuando se tiene clara la sensibilidad y especificidad de las pruebas realizadas; y si se cuenta con un lugar adecuado para el manejo de eventuales reacciones adversas durante el estudio.

El estudio consiste en pruebas cutáneas o prick tests, que son de elección porque, en general, son más sensibles que las IgE específicas. Son útiles para identificar alimentos, fármacos (penicilina, relajantes musculares), látex y veneno de insectos y el riesgo de reacción sistémica es muy bajo (0,01 a 0,1%). Algunas veces se utilizan pruebas intradérmicas para detectar sensibilización a penicilinas o relajantes musculares, pero estas pruebas tienen mayor riesgo (0,1 a 10%), por lo que se deben realizar en el hospital. Las pruebas de provocación se reservan para casos en que se sospecha anafilaxia por alimentos, con un estudio inicial no concluyente, y en que es necesario evaluar varios alimentos de carácter esencial (trigo, soya, etc.), cuya eliminación de la dieta es difícil (Fig.4).

Figura 4. Algoritmo de estudio de un cuadro sugerente de anafilaxia

El estudio de laboratorio de mayor utilidad es la triptasa, un mediador que se libera junto con la histamina durante la reacción anafiláctica, alcanza su máximo nivel entre 60 y 90 minutos desde que se inició el episodio y tiene una vida media de 6 horas, de modo que se puede medir hasta 6 horas después del inicio del espisodio anafiláctico. Sus principales indicaciones son los episodios de anafilaxia que ocurren bajo anestesia general, por su aspecto médico-legal, para confirmar que la reacción fue de tipo anafiláctico; las anafilaxias recurrentes idiopáticas, para confirmar el diagnóstico; y en el diagnóstico diferencial de las mastocitosis. La serotonina sérica y el ácido indolacético son útiles en el diagnóstico diferencial del síndrome carcinoide; y la metanefrina y el ácido vainillilmandélico, en el diagnóstico de feocromocitoma.

Es importante ver si los exámenes solicitados permiten confirmar el diagnóstico etiológico; si no es así, se debe replantear el diagnóstico de anafilaxia, considerar otros desencadenantes que no figuraron en la historia clínica, utilizar otras pruebas diagnósticas o considerar que se trata de una anafilaxia idiopática. Sin embargo, en todos los casos se debe indicar tratamiento, se confirme o no el diagnóstico etiológico.

Anafilaxia de causa alimentaria

Caso clínico 1: X.G.B, paciente de sexo femenino, 44 años, con antecedentes de asma leve intermitente y síndrome oral con maní. El síndrome oral es una alergia exclusivamente de la mucosa bucal, que se presenta por contacto con el alimento y se manifiesta por prurito y edema de la mucosa. En 1995 tuvo un episodio de shock anafiláctico después de consumir duraznos, que antes de eso había consumido sin problemas. Un par de meses después se colocó una pequeña cantidad de duraznos en la boca y presentó un cuadro de urticaria con angioedema de laringe, por lo que eliminó el durazno de su dieta en forma definitiva. En 1997 presentó urticaria y angioedema de laringe en relación a la ingesta de manzanas, lo que fue muy frustrante para ella. El 2003 las almejas le causaron shock anafiláctico, por lo que las suspendió, sin problemas. Consultó el 2004 porque presentó dos episodios de angioedema de labios y ojos al despertar en la mañana, sin tener claro el factor desencadenante. En ambos episodios, la paciente refirió haber consumido Aspirina la noche anterior, además de una cena con diversos tipos de alimentos.

Se confirmó que X.G.B estaba sensibilizada a pólenes de árboles, malezas y gramíneas y a una serie de alimentos como maní, nueces, almendras y soya, alimento muy ubicuo, que se encuentra en muchas salsas, aceites, etc. No había problemas con el trigo, porque después del último episodio la paciente siguió comiendo pan sin problemas. Se realizó un test de provocación labial y oral con manzana cocida, que resultó negativo, por lo que se autorizó su consumo. También se hizo un test de provocación con soya, pensando que era una de las causas de los dos últimos episodios, dada su ubicuidad, pero el resultado fue negativo, al igual que el test con Aspirina; sin embargo, cuando se administraron ambas cosas, soya y Aspirina, la paciente reprodujo su cuadro de urticaria y angioedema, por lo que se concluyó que se trataba de una sensibilización subclínica a la soya que, asociada a un agente que aumenta la permeabilidad intestinal, como es la Aspirina, desencadenó la sintomatología.

Caso clínico 2: O.P.M., paciente de 32 años, sexo femenino. Historia florida de urticaria y angioedema de larga data por el simple contacto con cecinas, legumbres, bombones (no todos los chocolates), maní confitado (no salado), hamburguesas preparadas y soya. Las leguminosas eran un problema permanente para esta paciente, no así la soya, que se encuentra en hamburguesas y cecinas, ni el maní, que está en los bombones; ella estaba tan sensibilizada que cuando estaba en la misma cocina en que se cocinaban porotos o cuando lavaba platos que habían contenido cecinas, presentaba síntomas. En enero de 2004 ingresó al Hospital de Marchihue por un angioedema laríngeo, requiriendo adrenalina. El desencadenante de este cuadro fue el beso del marido, que había comido longanizas en un asado, pero ella llegó a pensar que había sido un intento de asesinato. La paciente reconocía los alergenos causantes, pero quería confirmarlos, así que se realizaron pruebas cutáneas que resultaron positivas a maní, almendras, mezcla de mariscos, garbanzos, lentejas y, en especial, a la soya, que le produjo una reacción muy intensa a pesar de que se probó en concentraciones muy bajas. Después de esto se divorció.

Caso clínico 3: A.M.H., sexo femenino, 19 años. Presentó un episodio de shock anafiláctico en la universidad luego de ingerir bombones y acudió al servicio de urgencia. Dos semanas después, tras comer bombones otra vez, presentó un shock de instalación rápida (5 a 10 minutos), por lo que fue llevada al servicio de urgencia, donde evolucionó con un shock bifásico, ya que mejoró en forma parcial y a las ocho horas presentó un nuevo episodio de shock. Los test cutáneos resultaron positivos para polen de árboles y se probaron todos los elementos conocidos presentes en los bombones en general, con resultado negativo, hasta que se revisó la etiqueta del bombón Garoto y se comprobó que contenía castañas de Cajú. Cuando estas se testearon, la prueba cutánea fue positiva, lo que confirmó el diagnóstico de anafilaxia por castaña de Cajú.

Las anafilaxias de causa alimentaria corresponden a un tercio de todas las causas de anafilaxia en los Estados Unidos (2), donde se producen 2.500 casos de anafilaxia al año, de los cuales 125 mueren, y 98% de los casos mortales se deben a alergia al maní (5). En el Reino Unido, 50% de las muertes por anafilaxia alimentaria en niños se debe a la leche. Los niños con alergia a alimentos tienen un riesgo de muerte de 1/800.000/año por una reacción alérgica (6). Los alergenos más importantes como causales de reacciones sistémicas o anafilaxia alimentaria son: maní y leguminosas (20%), nueces (14%), mariscos (19%) y familia látex (palta, kiwi, castaña), con 7%. Los fármacos son otra gran causa de anafilaxia, siendo los más frecuentes los antibióticos betalactámicos (55%), como la amoxicilina (40%) y las cefalosporinas (15%), lo que se relaciona con los hábitos de utilización de medicamentos en cada país; sólo 5% es inducido por otro tipo de antibiótico. Los antiinflamatorios alcanzan a 13%.

Anafilaxia por anestesia

Es muy distinto lo que ocurre en la población general de lo que sucede en pacientes que reciben anestesia general, que es una situación de mayor riesgo, ya que el paciente no puede avisar sobre la presencia de prurito u otros síntomas, ni tampoco se pueden pesquisar las eventuales reacciones de urticaria o eritema. Se ha determinado que el riesgo de presentar una reacción anafilactoide durante la anestesia varía desde 1/3.500. en Francia, hasta 1/20.000 anestesias en Australia (7). Lo importante es que la mortalidad de una reacción anafiláctica es mayor que lo señalado previamente en la población general, alcanzando 3 a 5% (7). Los agentes responsables son los relajantes musculares (61%), especialmente rocuronio, látex (17%) y antibióticos (8%).

El látex no sólo es responsable de reacciones perioperatorias intrahospitalarias, sino también de reacciones extrahospitalarias a globos, preservativos, etc. Los grupos de riesgo para desarrollar este tipo de reacciones son: los pacientes atópicos; niños con espina bífida o que han requerido cateterismo vesical frecuente; el personal de salud, sobre todo de pabellones quirúrgicos; y los trabajadores de la industria de la goma. En un estudio realizado en el Hospital Calvo Mackenna, 25% de los niños con espina bífida tenían alergia manifiesta y de ellos, más de 90% había tenido reacciones sistémicas al inflar globos de cumpleaños. En un trabajo realizado en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile entre 2003 y 2004, 25% del personal de pabellones estaba sensibilizado. El diagnóstico es fácil, con pruebas cutáneas o IgE específica. En pacientes con alergia al látex se debe considerar la reactividad cruzada con ciertos frutos: palta, plátano, castaña y kiwi, que también podrían generar síntomas.

Caso clínico: M.D.R., de 46 años, con antecedentes de hipotiroidismo en tratamiento con Eutirox, fue sometida a cirugía de reducción gástrica en mayo de 2003. Veinte minutos después de la inducción anestésica presentó un shock anafiláctico, caracterizado por hipotensión, broncoepasmo y rash generalizado que requirió manejo en Unidad de Tratamiento Intensivo (UTI) por dos días. Fue derivada con diagnóstico de alergia a cefazolina, pero había recibido Esmeron, propofol, remifentanilo y AINEs y por frecuencia, la etiología más probable era el Esmeron, un relajante muscular. Sin embargo, en la anamnesis surgió el antecedente de edema labial al inflar globos y dolor abdominal frente a la ingesta de kiwis, por lo que se planteó alergia al látex, dentro de los diagnósticos. En el estudio in vitro la IgE específica al látex fue muy alta, mientras que el resto de las pruebas fueron negativas, lo que se confirmó con pruebas cutáneas positivas para inhalantes y látex y negativas para anestésicos y AINEs. Se concluyó que la causa de la anafilaxia había sido el látex.

Tratamiento de urgencia

Lo principal es reconocer el shock y catalogar su gravedad, para definir las acciones a seguir, sin olvidar que aunque sólo existan pápulas, el cuadro puede evolucionar a un estado más grave, por lo tanto, el equipo médico no se puede confiar. Cuando sea posible, se deberá detener la penetración del alergeno, por ejemplo, sacando los dardos en casos de picaduras de insecto; deteniendo infusión de fármacos; o aplicando un torniquete, si se trata de un paciente que está en inmunoterapia.

Después del ABC, el paciente debe pasar al box de reanimación, donde la primera medida que se debe aplicar es la inyección de adrenalina, ya que en el 90% de los casos de pacientes que mueren por shock anafiláctico, fue por no recibir adrenalina a tiempo, lo que ocurre sólo en 20% de los que no fallecen. Otro punto importante es colocar al paciente en decúbito dorsal y elevar las extremidades inferiores: 60% de los pacientes que fallecen por un episodio anafiláctico fueron puestos de pie después de la infusión de adrenalina. Aplicar estas medidas en forma temprana reduce la probabilidad de reacción bifásica de manera significativa. Otras medidas son las habituales: asegurar vía aérea, aportar abundante volumen y efectuar oxigenoterapia.

En adultos se debe administrar 0,3 a 0,5 ml de una solución 1/1000 de adrenalina, por vía intramuscular, en el vasto lateral del cuádriceps. Se ha demostrado que esto permite alcanzar un peak de epinefrina en los primeros ocho minutos y que la concentración plasmática se mantiene más alta por un período más largo, en comparación con la vía subcutánea. Debe ser en el vasto lateral, ya que no se alcanzan los mismos niveles cuando se administra en el brazo. La adrenalina se debe repetir cada 5 a 20 minutos, según la evolución del paciente y la evaluación realizada en la urgencia. Si el paciente presenta paro cardiorrespiratorio o el colapso es persistente, debe ser tratado en una UTI o en una unidad intermedia, donde pueda ser monitorizado adecuadamente para recibir la infusión por vía endovenosa o utilizar otro tipo de vasopresores. Esto es esencial, por el riesgo que significa administrar adrenalina: crisis hipertensiva, isquemia, infarto.

Los antihistamínicos son una terapia de segunda línea, aunque en la práctica se utilizan como de primera línea. Debe administrarse un bloqueador H1 junto con un H2, como la ranitidina, porque la administración conjunta tiene un efecto mejor que el uso sólo de bloqueadores H1 en el shock anafiláctico. Obviamente, según el estado del paciente se adoptarán medidas particulares: nebulización con adrenalina; intubación, en caso de edema de laringe; nebulización con agonista beta-2; o, en pacientes con beta-bloqueadores, que no responden a tratamiento, administración de glucagón, para revertir el shock anafiláctico. El uso de glucocorticoides no tiene ningún rol en el manejo agudo, en el que son una terapia de “tercera línea”; en cambio, son útiles en pacientes con un cuadro grave o prolongado, con antecedentes de episodios previos bifásicos, para prevenir su aparición, y en los asmáticos, en los que se utilizan casi de regla, al igual que en pacientes con anafilaxia idiopática.

Tratamiento preventivo

Para impedir o evitar nuevas reacciones anafilácticas, lo principal es entregar educación adecuada al paciente, en cuanto a aparición de síntomas, momento en que debe consultar y los alergenos que se hayan identificado. El paciente siempre debe portar un brazalete o un collar de identificación, que indique su problema de anafilaxia y los alergenos responsables. En Canadá existe una red que trata de proteger a los niños con alergia alimentaria, que reparte posters en distintos colegios, con el objetivo que el entorno de estos niños, y también ellos mismos, sean capaces de reconocer en forma rápida la sintomatología de la anafilaxia, por las lesiones faciales, el compromiso de la vía aérea y corporal y la aparición de diarrea o cólicos, y de actuar en forma inmediata, administrando epinefrina y llevando al paciente al servicio de urgencia.

Una vez que el paciente ha sido identificado y educado, se deben identificar los riesgos específicos. Por ejemplo, es distinto un paciente que presenta anafilaxia por veneno de himenópteros que es aficionado a la apicultura, a un paciente con la misma alergia, pero citadino. Todo esto se debe evaluar en forma específica. Siempre se debe considerar el riesgo de cambiar los beta-bloqueadores o los IECA. Lo más importante es que el paciente siempre porte epinefrina para autoinyección, porque puede salvarle la vida. Existen lápices muy fáciles de usar, que se pueden llevar en el bolsillo o en la chaqueta, tienen un seguro que se saca y se aplican por diez segundos en el vasto lateral, sin que sea necesario ni siquiera sacarse la ropa (Fig. 5).

Figura 5. Autoadministración de adrenalina

En algunos casos, especialmente en pacientes rurales con alergia a veneno de himenópteros, además de la adrenalina se indica el uso de corticoides y antihistamínicos, para darles más tiempo para llegar al servicio de urgencia. Obviamente, este tipo de jeringas de autoinyección no evitan que el paciente acuda al servicio de urgencia para ser monitorizado.

En cuanto a los tratamientos específicos, esto dependerá de la sustancia causal. En la anafilaxia por veneno de himenópteros está indicada la inmunoterapia, que tiene una efectividad mayor de 90% para prevenir y evitar nuevos episodios de anafilaxia. En algunos casos de alergia a medicamentos se puede indicar la desensibilización; en otros casos se puede premedicar, especialmente frente a una exposición, por ejemplo, al medio de contraste. Si existe alergia al látex se indicarán pabellones y/o ambientes libres de látex; y en el caso de anafilaxia por alimentos o medicamentos, se deben evitar los gatillantes e indicar en forma precisa los medicamentos con reactividad cruzada que el paciente debe evitar, lo mismo que los alimentos, mediante la entrega de un listado exhaustivo de todas las posibles fuentes del alimento. A modo de ejemplo, en el caso del maní se deben incluir los alimentos que contengan aceites o grasas vegetales cuya composición no esté precisada en forma clara, como papas fritas, bombones, chocolates rellenos y trufas (Fig. 6). Este listado debe ser exhaustivo y se debe enseñar al paciente a leer las etiquetas: por ejemplo, en caso de que sea alérgico a la soya, cuando aparezca “lecitina” en una etiqueta, debe evitar ese alimento, porque puede ser lecitina de soya.

Figura 6. Dieta de exclusión maní. Centro de alergias, sección de inmunología. Hospital Clínico de la Universidad de Chile

Conclusiones

• Las reacciones anafilácticas son imprevisibles y potencialmente fatales.
• El diagnóstico y el manejo deben ser individualizados, según el tipo de reacción y desencadenantes.
• La historia clínica exhaustiva es la herramienta más importante para determinar que el paciente tuvo anafilaxia y precisar su causa.
• El énfasis debe ser puesto en la educación del paciente, que debe ser capacitado para efectuar la autoinyección precoz de adrenalina, antes de que aparezca compromiso del estado general o un estado presincopal.

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