Actas de Reuniones Clínicas
Medwave 2004 Ago;4(7):e2351 doi: 10.5867/medwave.2004.07.2351
Dolor en el niño (parte I): historia, fisiopatología, valoración y consecuencias
Pain in children (part I): history, pathophysiology, assessment and implications
María Cristina Casado
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Resumen

La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Servicio de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán.

Edición científica: Dr. Luis Delpiano.


 
Introducción

Se considera importante tratar este tema, debido a la ausencia de pautas claras para manejar el dolor en el niño, especialmente en la unidad de intermedio, donde se hace más evidente la necesidad de tomar conciencia de la presencia de este síntoma y de aprender a buscarlo, detectarlo, prevenirlo y evitarlo.

Historia del dolor

La historia del dolor es parte de la historia del hombre, ya que siempre nos ha acompañado, si bien su origen ha variado en las distintas épocas.

  • El hombre primitivo creía que el dolor estaba localizado en el cuerpo y que lo causaban demonios, humores malignos o espíritus de muertos que entraban en él.
  • Los egipcios y mesopotámicos lo percibían como un castigo de los dioses; de hecho, pain, en inglés, deriva de poena en latín, que significa castigo; lo localizaban en el alma.
  • El budismo del siglo V a.c.. planteaba que el dolor era una frustración de los deseos y, por tanto, también lo localizaban en el alma.
  • Los antiguos chinos creían que era una pérdida del equilibrio del ying y el yang, que para ellos estaba en el corazón.
  • Hipócrates, en 420 a.c., planteaba que era una perturbación del equilibrio normal del organismo, que yacía también en el corazón.
  • Platón y Demócrito, en 400 a.c., referían que era una intrusión de partículas en el alma, que para ellos estaba en el corazón.
  • Aristóteles fue el primero en plantear que el dolor era una alteración del calor vital del corazón, que a su vez estaba determinado por el cerebro, es decir, comenzó a acercarse al sistema nervioso central (SNC).
  • Herófilo y Erasístrato, entre 315 y 280 a.c., también ubicaron su origen en el cerebro.
  • Galeno, entre 130 y 200 d.c., lo definió como una sensación originada en el cerebro.
  • Harvey, en 1628, descubrió la circulación sanguínea y retornó al origen del dolor en el corazón.
  • Descartes, en 1664, aportó el concepto de que el dolor viaja por finas hebras.
  • Melzack y Wall, en 1965, describieron las vías nerviosas del dolor y establecieron la existencia del sistema nervioso central y periférico.

Tratamiento del dolor a través de la historia
  • Como los primitivos creían que los entes causantes del dolor entraban por orificios, los tapaban o sacaban por ellos a los espíritus malignos.
  • Los sumerios, en 4000 a.c., empleaban el hulgil o planta de la alegría, como llamaban a la adormidera, que después originó la morfina. Esta planta también se usó en niños, para que los padres pudieran dormir, entre 3000 y 1000 a.c.
  • En la Grecia antigua, las personas afectadas por el dolor se iban a dormir a los templos de Esculapio, dios de la medicina, donde los sacerdotes les administraban pociones, vendajes y energías místicas.
  • Los asirios, en el año 3000 a.c., describieron el primer procedimiento anestésico para operar, que consistía en la compresión de la carótida, que causaba el desmayo del paciente; procedimiento que no estaba exento de riesgos.
  • En Egipto y Mesopotamia, decían oraciones para conseguir el perdón de los dioses, pero también utilizaban hojas de mirto, que hoy se sabe contienen precursores del ácido acetilsalicílico.
  • Hipócrates, entre 460 y 377 a.c., empleó la corteza del sauce blanco, de donde proviene el ácido acetilsalicílico y describió la esponja soporífera, que contenía opio, beleño y mandrágora.
  • Los druidas utilizaban la reina de los prados, Filipéndula ulmaria, la que posee precursores del ácido acetilsalicílico.
  • Los indios peruanos, entre 700 y 400 a.c., masticaban coca con alcalinos, con lo que notaron un adormecimiento de la lengua que llamaron kunka sukunka, considerándolo como un regalo de los dioses, ya que producía “satisfacción al hambriento, vigor al cansado y olvido de las miserias al desdichado” .
  • Aulus Cornelius Celsus, en el siglo I d.c., en su publicación De Medicinae, escribió: “El cirujano debe tener mano firme, la izquierda igual a la derecha, vista aguda y clara, aspecto tranquilo y comprensivo. Debe desear curar a quienes trata, sin vacilar jamás; no debe permitir que los gritos de dolor lo hagan apresurarse más, o cortar menos, de lo necesario; las muestras de dolor no deben causar mella en él o en lo que hace” .
  • Paracelso administró ácido sulfúrico con alcohol caliente para inducir un sueño profundo.
  • Ambrosio Paré, 1564, utilizó el enfriamiento o congelación para poder operar.
  • Segismundo Elsholtz inyectó la solución de opio por primera vez para producir insensibilidad.
  • En Inglaterra, en el siglo XVII, se realizó la primera inyección de opio endovenoso, con el cañón de una pluma de ave.
  • J. Hipólito Unanue, en 1794, en Lima, escribió su primer ensayo químico acerca de la planta de coca: “Sobre el cultivo y virtudes de la famosa planta del Perú llamada Coca” .
  • P. Syng, en 1800, Estados Unidos, describió las dosis tóxicas de alcohol para reducir fracturas, que también eran utilizadas por los dentistas.
  • Henry Hill, en 1823, al no soportar los gritos en las cirugías, realizó experimentos con animales, describiendo la inconsciencia que se producía al inhalar CO2.
  • Gothrie, Souberrain y von Liebnig, en 1831, describieron el uso del cloroformo.
  • En 1836 se confeccionó el primer trocar hueco para morfina y la primera aguja metálica, en Irlanda.
  • En 1846 se utilizaron los primeros anestésicos, NO2 y éter, en soldados, para realizar básicamente amputaciones.
  • En Chile, en 1848, FranciscoVillanueva administró la primera anestesia con cloroformo para realizar una amputación.
  • En 1851, en Francia, Pravaz inventó la jeringa, que originalmente era reesterilizable.
  • En el año 1853 se administró la primera anestesia para parto, a la reina Victoria.
  • En 1827, E. Merck & Company comercializó por primera vez la morfina.
  • En 1860, Niemann aisló la cocaína y Koller la usó por primera vez en clínica, en 1884.
  • El año 1899, Bayer produjo la Aspirina y el diacetilo de morfina (heroína), en forma comercial.
  • En 1904, A. Einhorn descubrió la procaína como anestésico local.
  • Recién en 1980 se realizaron algunas cirugías específicas con anestesia en los recién nacidos, ya que antes se pensaba que no sentían dolor.

Definición de dolor

La Asociación Internacional para el Estudio del Dolor, en 1994, lo definió como una experiencia sensitiva y emocional desagradable, asociada con un daño tisular real o potencial, o descrito en función de dicho daño.

Mc Caffrey lo describió de la siguiente manera: “Dolor es cualquier cosa que el paciente diga que es dolor, y existe siempre que éste diga que lo hay” .

Los médicos, sin embargo, tienden a definir cuándo hay dolor y su intensidad: olvidan que es individual y subjetivo, de resorte del paciente y no del médico, y que en su percepción influyen la edad, el sexo, el temperamento, el estado afectivo, la experiencia previa de dolor, el contexto o significado, la cultura, cómo los padres perciben el dolor, etc.

Fisiopatología del dolor

En 1980, Loser entregó una descripción práctica para entender la fisiopatología del dolor, el que tiene cuatro dimensiones:

  1. Nocicepción
  2. Percepción
  3. Sufrimiento
  4. Comportamiento del dolor

La nocicepción es la única etapa uniforme en todas las personas, porque es bioquímica. Tiene a su vez tres etapas: transducción, transmisión y modulación.

En la transducción, el estímulo químico se convierte en un estímulo eléctrico. En la figura 1 se resumen los episodios que ocurren en esta etapa, la que se inicia cuando se produce una lesión tisular y se activan la ciclooxigenasa y la lipooxigenasa; lo anterior ocasiona:

  • Liberación de protones, potasio y bradiquininas, que activan directamente las fibras nociceptivas.
  • Liberación de sustancia P, que es un amplificador y cambia la permeabilidad, causa vasodilatación y edema, disminuye el umbral de las fibras nociceptivas, incorpora y sensibiliza fibras nuevas, con lo que aumentan el campo y la intensidad de la respuesta.
  • Las prostaglandinas causan la sensibilización indirecta del sistema nervioso central a las sustancias álgicas, porque también amplifica.
  • Otros mediadores, como histamina, serotonina, leucotrienos, etc., también tienen alguna acción, sobre todo en los efectos secundarios de algunos fármacos.

Figura 1. Nocicepción: Etapa de transducción.

La transmisión, consiste en transmitir el impulso químico transformado en eléctrico. El primer elemento de esa transmisión es el nociceptor propiamente tal, que es la fibra que recibe el estímulo transformado.

Los nervios periféricos y viscerales que transmiten el estímulo al SNC tienen dos tipos de fibras; la primera es la fibra A delta, mielínica, que se activa con estímulos mecánicos y térmicos, y tiene una velocidad de conducción muy alta (5 a 15 m/seg), con el fin de llevar rápidamente el estímulo al SNC, para que el organismo se aleje de la fuente de dolor (retirada).

El segundo tipo es la fibra C, amielínica, que responde a los estímulos químicos, térmicos y mecánicos con una velocidad de conducción más baja (0,2 a 1,5 m/seg), la que permite una transmisión continua, difusa, lejos de la lesión, que determina que el dolor persista. Está relacionada con la memoria, el componente afectivo y otros elementos del dolor, y su objeto es inducir al organismo a buscar refugio o tratamiento.

Las estructuras somáticas, piel, músculos y articulaciones son ricas en fibras A delta, aunque también tienen muchas C; las estructuras viscerales tienen más fibras C y algunas A delta, por eso los dolores viscerales son menos definidos.

La sensibilización es otro elemento de la transmisión. El estímulo repetido de los nociceptores causa una disminución del umbral, debido a una serie de cambios relacionados, entre otros factores, con los canales de calcio; con esto aumenta la sensibilidad y se presenta una respuesta más prolongada. Otras fibras, como las del tacto y propiocepción, tienen umbrales más altos y se fatigan.

A nivel periférico, en la fibra se produce sensibilización por sustancias algésicas, como la sustancia P, que amplifica e incorpora nuevas fibras, disminuye el umbral frente a estímulos repetidos, por lo que cada dolor duele más.

A nivel central, ante los estímulos dolorosos repetidos se producen cambios estructurales en las astas posteriores de la médula, cambian los receptores y los neurotransmisores, lo que causa una amplificación de la respuesta. Este fenómeno se denomina neuroplasticidad.

Entonces, un niño sometido a dolor en forma repetida siente MAS dolor en el presente y va a sentir MAS dolor en el futuro y en la adultez; en suma, aumenta la sensibilidad. Este fenómeno se puede bloquear y por eso es importante la prevención mediante el empleo de anestesia local o epidural, ya que los opiáceos bloquean la neuroplasticidad.

Entonces, producida la lesión, se desencadena una alteración química y ésta se transmite por las fibras A delta hasta la médula y desde ahí hacia los haces espinotalámicos; tienen interacciones con múltiples neuronas a nivel secundario, que regulan el proceso de manera inhibitoria y excitatoria.

La teoría de la puerta de entrada plantea que, al producirse una lesión, se estimulan las fibras nociceptivas del dolor, del tacto y otras; si el estímulo doloroso es mayor que el del tacto, el organismo se va a retirar; si el estímulo del tacto es mayor que el del dolor, la reacción puede ser distinta. A este nivel ejercen su acción la aplicación de calor y masaje local.

Al ascender las fibras, van por dos tractos principales: el neoespinotalámico, que es de conducción rápida y permite retirar la mano de la quemadura, por ejemplo, ya que prácticamente no tiene interconexiones; y el paleoespinotalámico, que es lento, se detiene en el cerebro medio, tálamo y sistema límbico, y aporta el componente individual del dolor: la memoria, la experiencia previa y una serie de otros factores. Al final está la corteza somatosensitiva, que percibe el dolor.

La modulación, se ejerce por medio de las vías descendentes, las que actúan en varias partes del cerebro medio, a nivel periacueductal, mesencefálico, límbico y de núcleos del puente, para ir descendiendo por el cordón dorsolateral hasta llegar a la médula, donde hay una nueva sinapsis y se sintetizan neurotransmisores y opiáceos endógenos que componen el mecanismo analgésico propio (serotonina, GABA, etc.) y determinan la respuesta local al dolor, o sea, la modulación propia.

El último elemento es la percepción del dolor, que está muy relacionada con el sufrimiento y el comportamiento frente al dolor que tiene cada individuo, el que a su vez está determinado por experiencias previas. Por ejemplo, los niños quemados o, incluso, recién nacidos sometidos a punciones repetidas de talón, tienen respuestas alteradas y sienten más dolor cuando se les administra las vacunas.

Retraso del tratamiento del dolor en el niño

Varios factores influyen en que el dolor no se trate oportunamente en el niño:

  • Mito: los niños no sienten dolor como los adultos;
  • Desconocimiento de situaciones clínicas dolorosas;
  • Incapacidad para expresar dolor específicamente;
  • Atención del equipo médico dirigida exclusivamente a tratar la patología de base;
  • Mala interpretación de la expresión del dolor y del miedo;
  • Tendencia de cuidadores a realizar procedimientos rápidos sin analgesia;
  • Resistencia a usar analgésicos por temor a efectos secundarios;
  • Temor a inducir dependencia (opiáceos);
  • Falta de disponibilidad de vías no dolorosas o métodos analgésicos.

El mito de que el niño no siente dolor como el adulto debemos eliminarlo, porque actualmente se sabe que los prerrequisitos anatómicos, fisiológicos y bioquímicos relacionados con el dolor están presentes desde la vida intrauterina; que las vías del dolor están presentes desde las 24 semanas y la secreción endocrina de cortisol y catecolaminas, que determinan los signos objetivables del dolor, es igual en los recién nacidos que en los adultos.

Sin embargo, se debe considerar que hay diferencias neurofisiológicas en la percepción del dolor:

  • Los impulsos nociceptivos viajan al asta posterior por fibras no mielínicas más que mielínicas; por lo tanto, son más rápidos.
  • Las vías ascendentes, excitatorias, son más maduras que las descendentes, inhibitorias.
  • Hay escasez de neurotransmisores inhibitorios.
  • Los bebés tienen campos de receptores mayores.
  • Es posible que tengan una mayor concentración de receptores de sustancia P.
  • Hay un umbral menor de excitación y sensibilización, lo que determina un mayor efecto central al estímulo nociceptivo.
  • Hay hiperalgia a estímulos dolorosos o fenómeno de windup, que es la incorporación, por una excitabilidad mayor de las neuronas nociceptivas del asta posterior; lo dicho causa sensibilización a estímulos dolorosos nuevos y, por tanto, desarrollan una respuesta alterada al dolor a futuro.
  • Por todo lo anterior, los niños sientan mucho más dolor que los adultos.

El desconocimiento de las situaciones clínicas dolorosas también retrasa el tratamiento. Por ejemplo, causa dolor la presencia de espasticidad, tos, hemorragia intracraneana, artritis, derrame, infecciones, adenitis, hernias, obstrucción intestinal, íleo, ascitis, tromboflebitis, meningitis, hipertensión endocraneana, mialgias, etc.

También causan dolor los procedimientos diagnósticos, como punciones lumbares y pleurales, la presión de los músculos para venopunción, la aspiración, la fibrobroncoscopía, las biopsias y los mielogramas. El concepto de quick in quick out, que consiste en que es mejor realizar las menos punciones posibles y rápido, en realidad, no es del todo cierto.

Otra fuente de dolor son los procedimientos terapéuticos, como intubaciones, canulaciones venosas, instalación de sonda nasogástrica, especialmente cuando se moviliza, sondeos vesicales, curaciones de heridas, postoperatorio y escleroterapia.

Valoración del dolor

Es difícil valorar el dolor. Los elementos más fáciles de evaluar son las respuestas fisiológicas, que están determinadas por catecolaminas y cortisol, y que pueden cambiar hasta en 20% en respuesta al dolor.

Los parámetros de esta respuesta son:

  • La frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria y presión arterial
  • El consumo de oxígeno
  • La presión media de la vía aérea
  • El tono muscular
  • La presión intracerebral
  • Cambios autonómicos, como midriasis, sudoración, enrojecimiento o palidez, que se pueden confundir con otras causas.
  • Cambios conductuales; los cambios faciales son los que presentan menos variación entre los distintos observadores: gesticulación, apretar los párpados, apertura de las narinas, profundización del surco nasolabial, encurvamiento de la lengua y temblor del mentón.
  • También se describen movimientos corporales, como el pulgar incluido, retorcerse, golpes de cabeza, sacudida de piernas y espalda arqueada.
  • También hay cambios bioquímicos: aumento de catecolaminas, cortisol, glucagón, hormona del crecimiento, hormona antidiurética, renina y angiotensina, y disminución de la insulina; es decir, hay una tendencia a la hiperglicemia.

Existen múltiples escalas de dolor. Para los adultos y niños mayores de 5 años hay una escala numérica graduada del 0 al 5, o del 0 al 10, en la cual deben ubicar el grado de su dolor. En los menores de cinco años se utiliza una escala con caras con distintas expresiones, sin números; también se utilizan frutas de distintos tamaños. Existe la escala del color rojo, donde se les pide que ubiquen el dolor máximo que sienten.

Además, otras escalas incluyen los elementos fisiológicos aislados o asociados a los cambios de comportamiento. Sin embargo, más que evaluarlo con números, importa darse cuenta de la presencia del dolor y poder catalogarlo como leve, moderado o intenso.

Consecuencias del dolor

La primera consecuencia del dolor es buena: obliga al individuo a protegerse o alejarse de la fuente de daño.

Entre las malas consecuencias inmediatas: causa irritabilidad; altera el ciclo sueño- vigilia; menor ingesta de nutrientes; puede causar hipertensión endocraneana por cambios en el flujo sanguíneo cerebral; miedo; aumento del consumo de oxígeno y aumento de la acidez gástrica.

A corto plazo, el dolor aumenta el catabolismo, altera el estado emocional y causa alteraciones inmunológicas; a largo plazo se produce memoria del dolor y alteración de la respuesta frente a un nuevo dolor, lo que va a condicionar la forma de ser del niño en el futuro. Es probable que tenga un retardo del desarrollo y dolores más frecuentes durante la infancia y adultez.

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La publicación de estas Actas Científicas ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y el Servicio de Pediatría del Hospital Clínico San Borja Arriarán.

Edición científica: Dr. Luis Delpiano.

Expositora: María Cristina Casado[1]

Filiación:
[1] Servicio de Pediatría, Hospital Clínico San Borja Arriarán, Santiago, Chile

Citación: Casado MC. Pain in children (part I): history, pathophysiology, assessment and implications. Medwave 2004 Ago;4(7):e2351 doi: 10.5867/medwave.2004.07.2351

Fecha de publicación: 1/8/2004

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