Revista Biomédica Revisada Por Pares
La publicación de las Actas de las Reuniones Científicas de la Sociedad de Anestesiología de Chile ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y la Sociedad.
Las alteraciones de la conducción del impulso eléctrico de la aurícula al ventrículo, ya sea interrupción o enlentecimiento, llevan el nombre de bloqueo AV. Estas alteraciones se pueden caracterizar según su ubicación anatómica, el grado de bloqueo o la relación entre la actividad eléctrica auricular y ventricular.
En este caso, es útil caracterizarlo a partir del intervalo PR, que es una característica del electrocardiograma de superficie, lo que constituye una simplificación, porque desde el punto de vista electrofisiológico el intervalo PR se puede subdividir en varias partes, según el punto por donde viaja el impulso eléctrico, lo que es útil para entender dónde se generan los problemas en cada uno de los grados de bloqueo:
En el bloqueo AV de primer grado, la onda P siempre precede al complejo QRS, con un intervalo PR mayor de 0,20 segundos, lo que en pediatría no siempre se cumple, porque dependiendo de la edad éste puede ser menor; de hecho, está subrayado que el intervalo PR del paciente de 5 a 8 años puede ser de 90 a 163 milisegundos. Lo más frecuente, en este caso, es que la alteración esté a nivel del nódulo auriculoventricular, aunque puede estar en cualquiera de los otros puntos, tal como se ilustra en la figura 1.
Figura 1. Nivel del intervalo PR en que se produce el BAV de primer grado.
En el bloqueo AV de segundo grado existen dos situaciones, pero el PR siempre está prolongado. En el Mobitz I, o Wenckebach, el PR se prolonga en forma progresiva hasta que, finalmente, desaparece un QRS luego de la onda P. En el caso del Mobitz II se produce una desaparición abrupta del QRS después de la onda P. En el Mobitz I, las alteraciones por lo general están en el nódulo auriculoventricular, mientras que el Mobitz II es producido por alteraciones infranodales. En la figura 2 se muestra un ejemplo de ambos trazados y en la figura 3, el nivel de PR en que se originan.
Figura 2. Características electrocardiográficas de Mobitz y Mobitz II.
Figura 3. Nivel del intervalo PR en que se producen los BAV de segundo grado (MI y MII).
En el bloqueo AV de tercer grado existe una actividad asincrónica entre la aurícula y el ventrículo. Se genera un impulso que estimula los ventrículos desde el nódulo auriculoventricular más distante, lo que hace que el QRS sea más o menos ancho. La mayoría de las veces son nodales o infranodales.
En las figuras 4 y 5 se pueden ver las características de este tipo de bloqueo en el ECG y el nivel del intervalo PR en que se produce, respectivamente.
Figura 4. Características electrocardiográficas del BAV de tercer grado.
Figura 5. Nivel del intervalo PR en que se produce el BAV de tercer grado.
En algunas ocasiones, sobre todo cuando el ritmo es irregular, es difícil establecer si se trata de un bloqueo AV de segundo o de tercer grado. Una forma de diferenciarlos es determinar si el espacio R-R es múltiplo de P-P; si lo es, se trata de un bloqueo AV de segundo grado; si no lo es, es de tercer grado (Moss and Adams, Heart Disease in Infants, 2001, 1566-72).
El bloqueo AV puede ser fisiológico. En pediatría, la causa más importante es la hipoxia, siendo en este caso el oxígeno la mejor droga para tratarlo; también puede deberse a alteración de la actividad del sistema nervioso autónomo (aumento del tono parasimpático o disminución del simpático) por la succión, el dolor o la intubación, y también puede ser causado por alteraciones hidroelectrolíticas, del potasio, magnesio y calcio y por la hipotermia.
Algunos fármacos pueden causar estos problemas, como los bloqueadores de canales de calcio, los digitálicos, etc., y por último, existen causas adquiridas, siendo un cuadro característico después de la cirugía cardíaca, de infecciones como la enfermedad de Lyme y la difteria y en el curso de miopatías como la polimiositis, el Duchenne, el Chagas, etc.
El bloqueo AV congénito, que pareciera ser el caso de este niño, puede ser de dos tipos. El primero está asociado a alteración estructural del corazón, la que explica el bloqueo del sistema excitoconductor, siendo lo más frecuente en estos casos los defectos septales, la transposición de grandes vasos, la anomalía de Epstein y el isomerismo auricular izquierdo. A este paciente no se le detectaron alteraciones anatómicas, por lo tanto, se debe pensar en otras posibilidades.
El otro tipo de bloqueo AV congénito es el que se presenta sin alteración anatómica. Su etiología más importante es el lupus neonatal, una entidad nosológica reconocida desde 1977, en la cual existe un bloqueo AV completo, sin alteraciones anatómicas. En Estados Unidos, 1 de cada 15.000 a 20.000 nacidos vivos tienen esta condición y el 85% de las madres tienen autoanticuerpos antirribonucleoproteínas, por lo tanto sería una “enfermedad congénita”, pero en realidad es adquirida de manera pasiva por el feto debido al paso transplacentario de estas inmunoglobulinas. Está muy asociada con el lupus, el Sjöegren y enfermedades autoinmunes mixtas, pero ocurre también en hijos de madres aparentemente sanas desde el punto de vista reumatológico (Current opinion in rheumatology 2003, 15:535-541).
La manifestación más grave es el bloqueo AV congénito, pero presentan otras alteraciones a nivel hepático (colestasia), hematológico (anemia, trombocitopenia), un exantema característico, muy similar al del lupus discoide, que se puede ver en la figura 6, y alteraciones del sistema nervioso central, que no producen manifestaciones clínicas y son autolimitadas. Por lo general se diagnostica antes de las 30 semanas, con promedio a las 23 semanas, por una ecografía obstétrica habitual (Journal of Pediatrics, june 2003).
Figura 6. Lactante con exantema lúpico congénito.
Cuando aparece un bloqueo AV completo existe 20% de mortalidad total. De éstos, 27% muere en el útero debido a que desarrollan insuficiencia cardíaca congestiva e hidrops fetal; de los supervivientes, alrededor del 63% requiere marcapasos definitivo. La mayoría se detecta in utero, pero hay un porcentaje no despreciable, hasta 18%, que se diagnóstica en niños mayores de 30 semanas de vida, y hasta en 1,5% de los casos el diagnóstico se hace en niños mayores de un año (J Am Coll Card, vol 31, N° 7, june 1998:1658-1666).
En un estudio prospectivo se analizó lo que sucedía con los hijos de madres con anticuerpos antirribonucleoproteína positivos conocidos, incluso antes del parto; se observó que lo más frecuente eran las alteraciones del hemograma y las hepáticas y que 2% de los niños desarrollaba bloqueo AV congénito, aunque en embarazos sucesivos la tasa de recurrencia llegaba hasta 20% (Journal of Pediatrics, June 2003).
Un estudio retrospectivo arrojó resultados similares: la incidencia del bloqueo AV completo es de 3% en los hijos de madres con anticuerpos positivos, con una recurrencia de 18% y mortalidad de 20%; más de 60% necesitará marcapasos y 10% tendrá una miocardiopatía de inicio tardío (Waltuck and Buyon. Ann Intern Med 120 (7)544-51,1994).
Los causantes son los anticuerpos anti Ro y anti La (52 y 60 kDa SSB/Ro 48 kDa SSB/La), que atraviesan la placenta hacia el niño. Se ha postulado que su sitio de acción es el receptor de serotonina 5HT4 (Current opinion in rheumatology, 2003, 15:535-541), que está relacionado con un canal de calcio, el cual podría interferir en algunos puntos de la génesis del potencial de acción, en las potentes tipo L y tipo T de calcio (Circulation Research. March 5, 2004).
Los bloqueos completos familiares, que parecen corresponder al caso del paciente analizado, son cuadros muy raros. Pueden deberse a discontinuidad intraauricular e intraventricular del sistema excitoconductor, que está reemplazado por tejido fibroso o graso; generalmente se debe a un gen autosómico dominante. Dentro de este grupo está una entidad nosológica que es la Progressive familial heart block type I (PFHB-I).
Esta obra de Medwave está bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial 3.0 Unported. Esta licencia permite el uso, distribución y reproducción del artículo en cualquier medio, siempre y cuando se otorgue el crédito correspondiente al autor del artículo y al medio en que se publica, en este caso, Medwave.
La publicación de las Actas de las Reuniones Científicas de la Sociedad de Anestesiología de Chile ha sido posible gracias a una colaboración editorial entre Medwave y la Sociedad.
Expositor:
Oscar Carrasco[1]
Citación: Carrasco O. Atrioventricular block (AVB). Medwave 2005 Ene;5(1):e2471 doi: 10.5867/medwave.2005.01.2471
Fecha de publicación: 1/1/2005
Nos complace que usted tenga interés en comentar uno de nuestros artículos. Su comentario será publicado inmediatamente. No obstante, Medwave se reserva el derecho a eliminarlo posteriormente si la dirección editorial considera que su comentario es: ofensivo en algún sentido, irrelevante, trivial, contiene errores de lenguaje, contiene arengas políticas, obedece a fines comerciales, contiene datos de alguna persona en particular, o sugiere cambios en el manejo de pacientes que no hayan sido publicados previamente en alguna revista con revisión por pares.
Aún no hay comentarios en este artículo.
Para comentar debe iniciar sesión
Estudios originales