Resumen

Caso clínico 1
Presenta: Dra. María Angélica García

Dra. García: Se trata de un paciente hombre, de 66 años, con antecedentes de ser hipertenso, dislipidémico en tratamiento con lovastatina y gran fumador (40 cigarrillos al día durante 40 años).

Previamente asintómatico cardiovascular, activo, el día 22 de abril despertó a las 5 horas con dolor opresivo retroesternal, asociado a sudoración y disnea. Por estos síntomas consultó en el Hospital de Los Andes; al momento de la consulta, el paciente estaba con dolor y el ECG mostraba supradesnivel del segmento ST en pared inferior.

Por este motivo, se trasladó al centro de derivación correspondiente, que era el Hospital de San Felipe, donde llegó después de dos horas y media de evolución y sin dolor anginoso. El ECG mostró caída del segmento ST e inversión de la onda T. El manejo intrahospitalario consistió en nitroglicerina i.v., aspirina y heparina. Se trasladó al Hospital Clínico de la Universidad Católica el día 23 de abril.

En el ECG de llegada al Hospital de Los Andes destacaba un importante supradesnivel del segmento ST de pared inferior y parte de la pared lateral, con algún grado de infradesnivel en la pared anterior. El ECG del Hospital de San Felipe mostraba en pared inferior una onda R mínima, caída del segmento ST y onda T invertida.

Moderador: ¿Cuál es la actitud frente a un paciente con factores de riesgo importantes, que presenta todos los signos de infarto de pared inferior y en quien el dolor cede espontáneamente a las dos horas? ¿Lo tratan con los nuevos fármacos, lo estudian lo más rápidamente posible o lo tratan en forma convencional con estudio diferido?

Este caso se ve con bastante frecuencia: un paciente con supradesnivel del segmento ST y dolor que cede espontáneamente. ¿Se podría considerar que estos enfermos ya han tenido una reperfusión satisfactoria?

Dr. Martínez: Este es un tema difícil y me parece importante, porque desde nuestra visión no se puede tratar a todos los pacientes en forma similar, sino que se deben adaptar los conocimientos a cada paciente en particular. Este caso es muy discutible. Es distinto un paciente que llega después de dos horas con infarto de pared anterior extenso, a un paciente que llega con infarto de pared inferior pequeño.

En un paciente con infarto anterior extenso, aunque el dolor haya cedido y el supradesnivel del segmento ST se haya nivelado, la primera estrategia que se plantearía en nuestra unidad coronaria es el tratamiento con trombolíticos; en cambio, en un paciente con infarto de pared inferior pequeño, que aparentemente reperfundió espontáneamente, es probable que ningún tratamiento de reperfusión hubiera sido necesario.

Sin embargo, este paciente está en una situación intermedia, ya que tiene un infarto que no es estrictamente inferior, porque hay compromiso de pared lateral, y tiene un infradesnivel en las derivaciones de la cara lateral alta en D1 y AVL. Es posible que la zona amenazada no sea estrictamente inferior sino que sea inferior y lateral alta.

Lo que yo recomendaría, si no hubiera médicos especialistas, es el tratamiento con aspirina, infusión de nitroglicerina durante las 12 primeras horas y bloquedores beta adrenérgicos. Creo que no se debería intentar la reperfusión, es decir, no administraría trombolíticos ni haría una coronariografía de urgencia, sino que lo manejaría con estrategia conservadora, observaría su evolución durante los primeros días y después estratificaría el riesgo antes del alta.

Dr. O´Gara: A menudo se dice que es mejor ser afortunado que bueno. Este paciente es muy afortunado, ya que pudo hacer por sí mismo lo que nosotros tratamos de hacer con tratamiento lítico o con tratamiento lítico más antagonistas de IIb/IIIa, o con angioplastía. A esta altura de la presentación, nosotros nos preguntaríamos si hay alguna evidencia hemodinámica de daño en el ventrículo derecho, para estar seguros de que ciertos medicamentos como la TNT no van a causar más problemas, y seguiríamos un manejo conservador continuo en esta etapa de evolución de su IAM.

Una pregunta para la que no tenemos respuesta en este momento es si la heparina, en estas circunstancias, sin trombolisis o angioplastía, es un elemento probado en un IAM con elevación del ST. Le daríamos heparina de todas maneras, pero no estaríamos seguros de su beneficio en esta fase de su patología. En cuanto a los inhibidores IIb/IIIa, yo no los recomendaría en este momento de la presentación.

Dr. Nicolau: Yo concuerdo con lo expuesto. Creo que este paciente sí tiene un infarto. En el ECG se ve la pérdida de los potenciales en D2, D3 y AVF, y no presenta onda R en D2; esto no es muy común con dos horas y media, pero no es tan infrecuente que los pacientes permanezcan con onda Q tempranamente en el IAM. En este momento no tiene indicación para la recanalización, porque no tiene supradesnivel; pero, como dijo el Dr. O´Gara, tuvo una reperfusión espontánea y hay que tratarlo como infarto.

No se le administró un bloqueador beta porque seguramente estaba bradicárdico y la bradicardia era más pronunciada que si hubiera tenido un infarto anterior. Esta es una buena señal de recanalización, así que yo le administraría aspirina; el uso de inhibidores de la enzima convertidora sería discutible; lo trataría como infarto y luego estudiaría qué hacer más adelante.

Moderador: Les hacía esta pregunta, porque en un estudio del Dr. Alan Ross, acerca del estudio de los pacientes con reperfusión espontánea, se planteaba la conveniencia de proceder de inmediato a una angioplastía si la arteria estaba abierta. Él encontró mejores resultados con la angioplastía precoz que con el tratamiento conservador.

Dr. Nicolau: En ese estudio, Ross trataba a todos sus pacientes con tPA con media dosis y luego los enviaba a hemodinamia, e intentaba la recanalización con angioplastía, pero todos los pacientes tenían infarto, supradesnivel y media dosis de tPA, y 30%, aproximadamente, tenían la arteria abierta cuando se les realizaba la angioplastía.

Algo importante sobre los bloqueadores de IIb/IIIA es que una de sus indicaciones, cuando se trata de un paciente de alto riesgo, son las alteraciones dinámicas del segmento ST, pero no si el paciente permanece con dolor durante más de dos horas, sino en aquel paciente que tiene dolor por diez minutos, que presenta un supradesnivel pequeño y luego desaparece el supradesnivel.

Este paciente tiene una alteración dinámica del segmento ST y angina inestable de alto riesgo, y tiene indicación de inhibidor IIb/IIIa. Pero aquí hay dos horas y media de evolución, con supradesnivel muy grande; en mi opinión, esto es un infarto en evolución que tuvo una recanalización espontánea.

Moderador: Al ser un infarto con recanalización espontánea, más que un cuadro con espasmo coronario que se resuelve, ¿no sería más grave, desde el punto de vista clínico, que un paciente con angina inestable?

Dr. Nicolau: Se puede discutir esto, pero discutir la evidencia de lo que se probó en los estudios es otra cosa. Los estudios con inhibidores IIb/IIIa se realizaron en pacientes con angina inestable y este caso no se encuadra en ninguno de los estudios en que se comprobó el inhibidor IIb/IIIa.

Moderador: Podemos ver que hay concordancia en cuanto al manejo conservador clásico con agentes antitrombóticos y con nitroglicerina.

Dra. García: No había mencionado que, en el hospital de referencia, el paciente había presentado un alza enzimática precoz hasta de 180º de la CK.

La estrategia que se planificó, cuando llegó a la unidad coronaria del Hospital Clínico de la Universidad Católica, fue realizar un estudio coronariográfico al día siguiente, ya que el paciente se encontraba estable y asintomático, con un ECG similar al ya expuesto.

El día programado para el estudio, a las 7:00 horas, el paciente comienza con una angina de intensidad 10/10, nuevamente asociada a un supradesnivel del segmento ST importante en la pared inferolateral, motivo por el cual se traslada al servicio de urgencia de hemodinamia. El ECG muestra un importante supradesnivel del segmento ST de pared inferior, con cierto grado de compromiso V5, V6 e infradesnivel en D1, D6, y en toda la pared inferior.

Moderador: Este paciente se manejó con aspirina, nitroglicerina y heparina, permaneció asintomático y, a los dos días del primer episodio isquémico y de infarto con elevación enzimática, presenta este cuadro antes de realizarse un estudio electivo, con reagudización de sus síntomas y nuevamente signos de infarto de pared inferior. ¿Cuál sería la estrategia que ustedes recomendarían? ¿Trombolisis, trombolisis más inhibidores de IIb/IIIa, angioplastía primaria o trombolisis más inhibidores IIb/IIIa, más angioplastía primaria?

Dr. Martínez: En cuanto a lo que mencionó el Dr. O´Gara, que el infradesnivel descendente del ST en las derivaciones precordiales derechas, a pesar de que no hay V4R, pudiese sugerir compromiso proximal de la arteria coronaria derecha, insisto en que este no es el caso de un paciente con infarto inferior pequeño, en que la estrategia podría ser más conservadora. Yo creo que es una reagudización de un fenómeno trombo-oclusivo y pienso que se debería realizar una coronariografía de urgencia, porque esto es un infarto extenso.

Dr. O´Gara: Yo recomendaría realizar una angioplastía primaria más inhibidores IIb/IIIa como la próxima medida. Acerca de si infundir primero los antagonistas IIb/IIIa y luego mandar al paciente a cateterización, o al revés, en esta situación nosotros dejamos a criterio del cirujano el uso del inhibidor IIb/IIIa; por eso el paciente se infunde en el laboratorio de cateterización, suponiendo que el tiempo entre este episodio y la estadía del paciente en el laboratorio sea menor de treinta minutos.

Algunas consideraciones: se trataba de un infarto en evolución con valores de CkMB de 180, con gran probabilidad de tener compromiso en ventrículo derecho. En estos pacientes que presentan recanalización espontánea, nuestro equipo es muy agresivo; no hacemos el cateterismo de emergencia, pero sí de urgencia, es decir, si el paciente llega dentro de la mañana, se realiza el cateterismo durante la mañana. Este paciente podría tener una suboclusión y la incidencia de reinfarto en esta población es alta.

Lo segundo es ¿qué se debería hacer después del reinfarto? Respecto al uso de inhibidores IIb/IIIa más trombolíticos, debemos esperar los resultados de los estudios GUSTO 5 y ASSENT 3, que ya terminaron su fase de inclusión. Aún no hay respuesta para la utilización del inhibidor IIb/IIIa y trombolíticos.

Con relación a la utilización de inhibidores IIb/IIIa en la angioplastía primaria, en nuestra institución se realiza con stent, pero según los resultados del estudio CADILLAC no parece necesaria la utilización del stent más inhibidor de IIb/IIIa. Se utiliza el inhibidor IIb/IIIa cuando se realiza la angioplastía sin stent: si ella se hace con stent, no es necesario utilizar IIb/IIIa, porque el estudio CADILLAC no demostró beneficios con estos elementos.

Moderador: Por lo tanto, hay consenso en mandar al paciente a hemodinamia y es discutible el empleo de inhibidores IIb/IIIa.

En la ventriculografía del paciente destaca aquinesia de la pared inferior y una fracción de eyección de 55% (nivel normal bajo). En la arteria coronaria izquierda se observa una lesión importante, a nivel de la descendente anterior proximal, y otra lesión en el tercio medio. En la arteria circunfleja hay placas irregulares en tercio proximal y medio. En la arteria coronaria derecha hay una lesión hipercrítica de la coronaria derecha, proximal con trombos (una placa muy compleja), y otra lesión hipercrítica previa al origen de la arteria descendente posterior, con una arteria coronaria derecha dominante.

¿Qué se debe hacer ahora: mandar al paciente a cirugía, infundir abciximab o tirofibán, o proceder a la angioplastía de la coronaria derecha directamente?

Dr. O´Gara: Yo recomendaría que el paciente se sometiera a una angioplastía, probablemente con colocación de stent en la coronaria derecha. En nuestro laboratorio, en estas circunstancias, usaríamos eptifibatide de rutina y entonces nos propondríamos reevaluar el significado fisiológico de la lesión proximal de la descendente anterior, varios días después de la resolución de este IAM inferior amenazante. Entonces, la angioplastía se enfocaría exclusivamente a la arteria comprometida, que en estas circunstancias sería la coronaria derecha.

Dr. Nicolau: Yo estoy de acuerdo. Si hay un cirujano disponible, no está mal que se envíe al paciente directamente a cirugía, ya que, aparentemente, las obstrucciones de la arteria descendente anterior son muy importantes y además tiene una obstrucción importante en la circunfleja; o sea, hay compromiso triarterial y, si se puede poner en extracorpórea rápidamente, es probable que se beneficie.

Sin embargo, lo que ocurre casi siempre es que esto no es posible, por lo que mi recomendación es la misma: que se realice una angioplastía con stent en esta coronaria derecha, y si tuviese muchos trombos le daría, como indicación especial no de rutina, un inhibidor de IIb/IIIa. Este paciente tiene una lesión importante de arteria marginal derecha, que probablemente no tenga mayores consecuencias.

¿El paciente tiene ecocardiografía del ventrículo derecho?

Dra. García: No se hizo ecocardiograma previo.

Dr. Martínez: Se puede decir que la lesión culpable se correlaciona bien con el cuadro clínico y electrocardiográfico del paciente. Lo que haríamos nosotros es angioplastía con stent en la coronaria derecha y luego, en forma diferida, angioplastía con stent en la descendente anterior, y habría que observar la lesión de la circunfleja. Esto es lo que realizaríamos como procedimiento estándar.

Dr. Nicolau: Quiero dejar en claro que concuerdo con el Dr. O´Gara en que nos preocuparíamos de la arteria culpable, la coronaria derecha, y, en un segundo tiempo, de la descendente anterior.

Dra. García: En el laboratorio de hemodinamia se le realizó una angioplastía con balón a la lesión proximal de la coronaria derecha, con lo que se produjo embolia a distal; esto se manejó con infusión de reopro (abciximab) en bolo y posteriormente en infusión. Después se realizó lisis mecánica con balón y se obtuvo un flujo final TIMI 2, y una reapertura parcial de los vasos distales.

Durante el procedimiento, el paciente evolucionó con mucha inestabilidad, desde el punto de vista eléctrico, con taquicardias ventriculares polimorfas. Por la persistencia del supradesnivel del segmento ST se instaló, finalmente, un balón de contrapulsación. No se pudo realizar cirugía, porque los pabellones estaban todos ocupados.

Finalmente, el paciente se estabilizó.

Moderador: Traje este caso porque permite la discusión acerca de lo que es mejor en este tipo de pacientes, cosa que aún no está resuelta. Si bien, en la parte inicial, todos estábamos de acuerdo, mirando en retrospectiva, si el paciente hubiera llegado con reperfusión espontánea, hubiera sido útil agregar algo más a la aspirina, heparina y nitroglicerina; una infusión de tirofibán, probablemente, hubiese sido útil, por cuanto hubo una reagudización y reinfarto.

Creo que en el futuro va a ser útil la combinación de trombolíticos en dosis baja con inhibidores IIb/IIIa, seguida de estudios coronariográficos, ya que en la coronariografía de este paciente se pudo observar que tenía coágulos en gran parte de la coronaria derecha. No sabemos si la lesión inicial estaba en la arteria proximal o si fue un trombo que subió, y la lesión causante fue realmente la distal, pero empujar estos coágulos en forma mecánica y enviarlos a distal provocaría daños en la microcirculación.

El Dr. Dussaillant mostró en su presentación que existen necropsias, en los casos de angioplastía electiva y primaria, en las que se ve embolización hacia distal. Si se pudiera utilizar previamente una infusión de drogas antitrombóticas, esto se podría evitar, probablemente, y el procedimiento de dilatación podría tener más éxito y menos episodios, como ocurrió en este paciente.

Dr. Nicolau: Yo concuerdo con usted en que la idea de los inhibidores IIb/IIIa con fibrinolíticos es muy atrayente y se han desarrollado dos estudios que en conjunto abarcarán a más de 20.000 pacientes, pero tengo mis dudas acerca de la embolización sobre la lesión de esos pequeños vasos. Yo creo que el inhibidor IIb/IIIa va a ser de gran ayuda, pero no va a resolver todos los problemas; los trombos tal vez no respondan a los inhibidores de IIb/IIIa, porque ellos actúan específicamente en el trombo plaquetario, pero las lesiones inestables tienen además fibrina, calcio, placa, procesos inflamatorios, alteraciones del endotelio, etc.

Dr. O´Gara: Una cosa muy importante para este paciente fue el hecho de estar en un hospital, en la mañana, con la cateterización disponible, por lo que es preferible evitar la terapia trombolítica, ya que se sabe que se va a realizar una angioplastía primaria para reperfusión y que este tipo de paciente es precisamente el que se consideraría de alto riesgo durante la angioplastía; para el cual se escogería infundir el antagonista IIb/IIIa.

Un motivo para considerar el uso de una molécula pequeña como la eptifibatide es la necesidad de evitar las complicaciones antiplaquetarias, con hemorragia a largo plazo, propias del abciximab, en pacientes que se pueden estabilizar y llevar a cirugía cardiovascular en poco tiempo.

Creo que si las opciones están disponibles, en cuanto a los inhibidores IIb/IIIa, el uso de la molécula pequeña eptifibatide puede ser beneficioso durante la realización de una angioplastía de alto riesgo.

Moderador: Nosotros estamos participando en un estudio que evalúa tecneplase en bolo en dosis completa o la mitad de la dosis asociado a tirofibán, y mi primer pensamiento fue por qué no se le administró esta infusión mientras se preparaba el laboratorio de hemodinamia, ya que este dolor empezó a las 7:00 horas y, entre el comienzo del estudio y que el paciente estuviera con los catéteres puestos, iban a pasar alrededor de 60 minutos desde el comienzo de los síntomas.

El motivo fue que, si bien tenemos pocos casos reclutados en este estudio, todos ellos (5) han tenido un flujo TIMI 3 en el momento del estudio, a los 60 minutos. Es cierto que puede haber un sesgo, puede que esto no sea así, pero cuando se encuentran estas arterias llenas de trombos y se observa que las cifras de no reperfusión llegan hasta 20% de los IAM de pared anterior y a 15% de todos los infartos, a pesar de recanalización lograda, parece lícito plantearse que la infusión de drogas antitrombóticas, mezclando un trombolítico asociado a un antiplaquetario, podría ser beneficiosa.

Es cierto que hay que esperar los resultados de los grandes estudios como el GUSTO V, el ASSENT III, etc., pero esta impresión está corroborada por nuestros invitados, quienes han referido cómo las evidencias apoyan las bondades de esta estrategia, la que, probablemente, en el futuro va a permitir un tratamiento más inmediato y un estudio diferido de los pacientes que tienen una caída del ST.

Dra. García: El ECG post angioplastía muestra una caída importante del ST, mayor de 50%, y una inversión precoz de la onda T, compatible con una reperfusión satisfactoria. La coronaria derecha, post lisis mecánica, se ve con abundantes trombos en la descendente posterior.

Posteriormente, el paciente tuvo una evolución clínica favorable. El peak enzimático de CK fue de 2.870 a las 12 horas post angioplastía. A las 48 horas se retiró el balón de contrapulsación y se sometió a una cirugía de revascularización miocárdica a los 7 días del infarto.

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