Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Avances en Cuidado Crítico en Geriatría , organizado por la Sección de Geriatría del Hospital Clínico Universidad de Chile durante los días 27 y 28 de marzo de 2005.
Director del Curso: Dr. David Nowogrodski R.
Coordinador del Curso: Dr. Domingo Castillo S.
Frente a un paciente octogenario que presenta dolor torácico, se debe saber cómo utilizar todas las herramientas disponibles para lograr la meta de prolongar la sobrevida, con la mejor calidad de vida o el mayor consuelo para el enfermo. Si el clínico tiene la seguridad de que se trata de un dolor coronario, define el diagnóstico de angina crónica y, si el paciente no tiene dolor de reposo ni consultas de urgencia, la angina queda catalogada como estable. En ese caso es necesario manejar los factores predisponentes, como hipertensión arterial, anemia, EPOC, fibrilación auricular, estenosis aórtica, insuficiencia renal o disfunción tiroidea, antes de definir si requiere cirugía (o un procedimiento) y se debe tratar la comorbilidad con aspirina, que es maravillosa, pero causa hemorragia digestiva alta y AVE; nitroglicerina en caso necesario, estatinas, betabloqueadores o bloqueadores del calcio.
De la coronariografía se pueden obtener tres tipos de resultados y el compromiso puede ir desde muy leve a muy grave; en este último caso, el paciente se va con medicamentos a su hogar, ya que no se beneficia con ningún tratamiento invasivo, o se realiza angioplastía o cirugía, afortunadamente, cada vez menos. Si con tratamiento médico el paciente puede tener una vida normal, con dolores ocasionales y con buena capacidad funcional, puede quedarse tal cual y controlarse. Si el paciente, a pesar del tratamiento, tiene una franca limitación y no puede hacer las cosas que le gustan, o si se encuentra muy limitado desde el principio, en ese caso se plantean los métodos invasivos (Figura 1).
Frente a un paciente octogenario que presenta dolor torácico, se debe saber cómo utilizar todas las herramientas disponibles para lograr la meta de prolongar la sobrevida, con la mejor calidad de vida o el mayor consuelo para el enfermo. Si el clínico tiene la seguridad de que se trata de un dolor coronario, define el diagnóstico de angina crónica y, si el paciente no tiene dolor de reposo ni consultas de urgencia, la angina queda catalogada como estable. En ese caso es necesario manejar los factores predisponentes, como hipertensión arterial, anemia, EPOC, fibrilación auricular, estenosis aórtica, insuficiencia renal o disfunción tiroidea, antes de definir si requiere cirugía (o un procedimiento) y se debe tratar la comorbilidad con aspirina, que es maravillosa, pero causa hemorragia digestiva alta y AVE; nitroglicerina en caso necesario, estatinas, betabloqueadores o bloqueadores del calcio.
De la coronariografía se pueden obtener tres tipos de resultados y el compromiso puede ir desde muy leve a muy grave; en este último caso, el paciente se va con medicamentos a su hogar, ya que no se beneficia con ningún tratamiento invasivo, o se realiza angioplastía o cirugía, afortunadamente, cada vez menos. Si con tratamiento médico el paciente puede tener una vida normal, con dolores ocasionales y con buena capacidad funcional, puede quedarse tal cual y controlarse. Si el paciente, a pesar del tratamiento, tiene una franca limitación y no puede hacer las cosas que le gustan, o si se encuentra muy limitado desde el principio, en ese caso se plantean los métodos invasivos (Figura 1).
Figura 1. Manejo del angor crónico estable.
El síndrome coronario agudo (SCA), como se denomina un dolor agudo con características de angina:
En un trabajo de 2001 en mayores de 65 años, que son los que concentran dos tercios de los infartos, se demostró que el dolor torácico, como forma de presentación, va disminuyendo con la edad, por lo que hay que poner atención a desmayos, disnea y anorexia en el adulto mayor. En el caso de la angina de menos de seis horas, en que se desea hacer algún procedimiento para mejorar el pronóstico, disminuye más rápidamente y llega a 40% en el grupo de 85 años y más; en cambio, la insuficiencia cardíaca se ve en alrededor de 20% y aumenta con la edad.
En cuanto a la presentación ECGráfica del infarto en el mayor de 65 años, la calificación para reperfusión disminuye, de 30%, a los 65 años, a 22%, en mayores de 85; es decir, en cuatro de cada cinco casos no será posible modificar el pronóstico. En la elevación del ST, la proporción es similar: los bloqueos de rama izquierda y derecha se ven en 10% de los ECG y la fibrilación auricular, en 15%; por lo tanto, son ECG de difícil interpretación.
Otro dato interesante son las características de la población (Figura 2). A mayor edad, mayor es la proporción de mujeres entre los infartados, en su mayoría viudas que viven de una pensión. Alta prevalencia de demencia, cardiopatía coronaria previa (50%), insuficiencia cardíaca (30%), EPOC e insuficiencia renal (en conjunto, 30%). O sea, la co-morbilidad es muy importante y también la posibilidad de manejarla. Por otra parte, en las características clínicas y la forma de presentación del infarto en el adulto mayor de 65 años, la presentación sin dolor es de 20% y aumenta hasta casi 35% en mayores de 75 años (Figura 3).
Figura 2. Co-morbilidad en el infarto agudo de miocardio, en el mayor de 65 años (Mehta et al. J Am Coll Cardiol 2001;38:736-741).
Figura 3. Características clínicas y forma de presentación en el infarto agudo de miocardio, en el mayor de 65 años (Mehta et al. J Am Coll Cardiol 2001;38:736-741).
Los exámenes para evaluar el Tep dependen mucho de la resolución espacial: 60% de los pacientes con Tep tienen en la autopsia coágulos muy pequeños, con compromiso segmentario o subsegmentario, que en la mayoría de los exámenes no se ven, por lo que el subdiagnóstico es importante.
La embolia pulmonar aumenta con la edad y decae un poco sobre los 80 años; al comparar lo que ocurre en jóvenes y en ancianos, se observa lo siguiente:
Figura 4. Exámenes disponibles para el estudio de patología aórtica.
Cuando un paciente se presenta en el servicio de urgencia con dolor torácico agudo, se debe hacer un análisis exhaustivo de los factores de riesgo cardiovasculares. Si el paciente tiene patología coronaria conocida, se debe explorar el cuadro clínico y las patologías asociadas, y con esto hacer cuatro exámenes: marcadores de daño miocárdico, electrocardiograma, radiografía de tórax y eventualmente ecografía (Figura 5).
Figura 5. Dolor Torácico agudo en la urgencia.
Si el dolor torácico se asocia con disnea, es posible diseñar un diagrama de secuencia para llegar a un diagnóstico. Si hay disnea, puede ser con o sin congestión pulmonar; la congestión pulmonar significa deficiencia ventricular izquierda. La congestión yugular indica deficiencia ventricular derecha; lo más probable es que sea una disfunción global con predominio de disfunción izquierda, y puede ser un síndrome coronario agudo con una gran zona amenazada, o una insuficiencia cardíaca complicada con un Tep.
Si no hay congestión pulmonar, yugular ni ningún signo de disfunción ventricular, lo más probable es que el paciente tenga un Tep. Si hay congestión yugular, pero no pulmonar, significa que puede ser un tromboembolismo pulmonar o un infarto inferior con compromiso de ventrículo derecho. Los exámenes de elección son, nuevamente, ECG, marcadores de daño miocárdico y radiografía de tórax (Figura 6).
Figura 6. Dolor torácico y disnea.
Si en vez de disnea se asocia hipotensión, esta se puede deber a una disminución del flujo de salida del ventrículo izquierdo. Si hay congestión pulmonar, hay disfunción ventricular izquierda; solamente izquierda, si no asocia congestión yugular. Si el paciente tiene hipotensión sin congestión pulmonar, una posibilidad es que esté hipovolémico (Figura 7).
Figura 7. Dolor torácico asociado a hipotensión.
Si el dolor está caracterizado como angina y ésta es de reposo o mínimo esfuerzo, se cataloga como un SCA y se debe medir marcadores de daño miocárdico, administrar nitroglicerina, aspirina, betabloqueadores y estatinas, si corresponde; además, se debe hacer un ECG, que será el que guíe la terapia. Si el paciente tiene un supradesnivel del ST y persiste con dolor luego del manejo inicial, es candidato a reperfusión (angioplastía, trombolisis, etc.), lo mismo un paciente con bloqueo de rama que persiste con dolor. Si el paciente tiene ST negativo, T negativa, alteraciones inespecíficas de la cardiopatía isquémica o es normal, lo más probable es que el paciente sea anticoagulado, con hincapié en el diagnóstico diferencial. Siempre se debe replantear el diagnóstico si se cree que es angina con ECG más bien normal (Figura 8).
Figura 8. Dolor torácico en urgencia: SCA.
Frente a un dolor torácico asociado con disnea, con alta sospecha de Tep, los exámenes de elección son radiografía de tórax, gases arteriales, saturación de 02 y solicitar algún examen para confirmar el diagnóstico: cintigrama V/Q, angioTAC, doppler de extremidades inferiores o un ecocardiograma. Si hay fuerte sospecha de tromboembolismo pulmonar y el riesgo de anticoagulación es bajo, es posible anticoagular y confirmar el diagnóstico en las horas siguientes. Si la sospecha es fuerte y el riesgo de anticoagulación es alto, lo ideal es confirmar el diagnóstico y poner un filtro de vena cava, ya que no es posible anticoagular. Por ejemplo, en un paciente operado de aneurisma cerebral el día anterior, si la sospecha es baja, lo primero es confirmar el diagnóstico antes de someter al paciente al riesgo de anticoagulación.
Figura 9. Dolor torácico en urgencia. Algoritmo frente a sospecha de Tep.
Los estudios plantean que, a mayor cantidad de ECG normales, es menos probable que el paciente tenga un SCA con cambios eléctricos. El diagnóstico de SCA se hace por el dolor, no por el ECG. El ECG permite saber si el paciente se va a anticoagular o va a reperfusión. Si el paciente tiene ECG normal mientras dura el dolor, la probabilidad de que sea un paciente coronario de alto riesgo es mucho más baja; por eso, se recomienda hacer el ECG a los 30 minutos o a la hora después.
Otro elemento importante, que se encuentra disponible en la mayoría de los servicios de urgencia, es la determinación de los marcadores de daño miocárdico, pero cabe recordar que es muy raro que los marcadores de mayor utilidad (CPK total, CKMb y troponinas) se eleven antes de las cuatro horas. Si un paciente con ECG normal, que lleva una hora de dolor, tiene enzimas normales, no podemos afirmar que no tuvo sufrimiento miocárdico, porque aunque lo tuviera, las enzimas serían negativas; es necesario observarlo durante más tiempo. El ECG y la clínica otorgan riesgo: luego de un segundo ECG normal, la probabilidad de un infarto de alto riesgo es bastante más baja.
La trombolisis propuesta es estreptoquinasa, que salva vidas, pero en más de dos tercios de los casos se presenta hipotensión, arritmia, bradicardia u otras complicaciones. Si el médico está acostumbrado a administrar esta terapia y lo hace tres veces al día, es rutina; por el contrario, si se hace cuatro veces al año, va a ser una situación muy estresante para el médico, porque los pacientes casi siempre se hipotensan y vomitan. Por esto, en los países desarrollados se ha creado otros trombolíticos, que se administran en la ambulancia, casi sin riesgos.
En los primeros estudios europeos con trombolisis, con sólo dar aspirina disminuía la mortalidad en 22% a 23%, y la estreptoquinasa, en 21%. Por tanto, si hay que elegir, es mejor la aspirina. En cambio, en un paciente con dos o tres horas de evolución de un infarto anterior extenso con bloqueo de rama, la estreptoquinasa disminuye la mortalidad en 50%.
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Avances en Cuidado Crítico en Geriatría , organizado por la Sección de Geriatría del Hospital Clínico Universidad de Chile durante los días 27 y 28 de marzo de 2005.
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Coordinador del Curso: Dr. Domingo Castillo S.
Expositor:
Marcelo Llancaqueo[1]
Citación: Llancaqueo M. Chest pain in the the elderly II: treatment. Medwave 2005 Nov;5(10):e3394 doi: 10.5867/medwave.2005.10.3394
Fecha de publicación: 1/11/2005
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