Resumen

En la literatura no existe esta categoría como tal, pero es posible que ya se haya planteado la existencia de un grupo de lesiones seudotumorales no clásicas, en contraste con las clásicas ya conocidas.

Las lesiones seudotumorales son aquellas que, clínica y radiológicamente, parecen tumores, pero histológicamente, no lo son. Estos pacientes se diagnostican y derivan como portadores de un tumor, de modo que esta entidad constituye un diagnóstico diferencial que el ortopedista debe confirmar o descartar.

Este es un grupo heterogéneo de patologías que se caracterizan por alteraciones estructurales y destrucción del parénquima.

En la Figura 1 se puede ver una lesión que, por el estudio radiológico, se podía diagnosticar como un tumor, pero resultó una osteomielitis, es decir, una patología no tumoral.

Figura 1. Imagen radiológica seudotumoral de osteomielitis.

A diferencia de los tumores, estas lesiones presentan crecimiento por sustitución, destrucción o necrosis del tejido óseo, con ausencia de duplicación celular. A nivel histológico, pueden aparecer, por ejemplo, células de Langhans, lo que determina una patología específica y descarta la presencia de un tumor.

Lesiones seudotumorales clásicas

Se denominan así porque aparecen en los libros y textos de especialidad. Es importante destacar que el granuloma eosinófilo fue retirado de esta lista y que actualmente se considera un tumor definido. Dentro de las lesiones seudotumorales clásicas están:

• Quiste óseo simple.
• Quiste óseo aneurismático.
• Quiste óseo yuxtacortical.
• Defecto fibroso metafisiario.
• Displasia fibrosa.
• Osificación heterotópica.
• Tumor pardo.
• Quiste epidermoide intraóseo.

Lesiones seudotumorales no clásicas
Comprende las siguientes entidades:

• Osteomielitis crónica.
• Tuberculosis.
• Necrosis ósea.
• Infarto óseo.
• Fracturas por estrés.
• Enfermedad de Paget.
• Gota.
• Condrocalcinosis.

Estas lesiones crean importantes problemas de diagnóstico y manejo; de ellas, la más significativa es la osteomielitis crónica.

Osteomielitis
Es una infección del hueso que puede ser aguda o crónica. La radiografía puede mostrar lesiones con límite neto o sin límite.

La osteomielitis aguda interesa por su diagnóstico diferencial con el sarcoma de Ewing, ya que la clínica, los exámenes de laboratorio y la radiografía pueden ser exactamente iguales: paciente de 5 a 15 años de edad con un cuadro agudo, violento, febril, con compromiso del estado general, VHS elevada, leucocitosis, desviación a izquierda, etc. La única diferencia podría ser la radiología, pero incluso ésta puede ser similar en las etapas iniciales, lo que obliga a efectuar la biopsia.

La osteomielitis crónica (OMC) se clasifica en específica e inespecífica, pero en todas las lesiones óseas infecciosas crónicas hay procesos de destrucción, eliminación y reconstrucción que originan distintos tipos de hallazgos radiológicos: osteoporosis, secuestros, involucros, osteolisis, engrosamiento o reacción perióstica, deformidad.

En la Figura 2 se ve una imagen agresiva, con compromiso cortical y de partes blandas, y posible reacción perióstica, que podría corresponder a una lesión tumoral ósea, pero que en realidad es una osteomielitis.

Figura 2. Osteomielitis crónica, con características que obligan a hacer diagnóstico diferencial con lesiones tumorales.

La necrosis ósea que resulta del proceso de destrucción puede originar un secuestro, en cambio, la reconstrucción y el hueso de neoformación resultante pueden generar un involucro; ambos crean problemas de diagnóstico diferencial, de modo que muchas veces los pacientes con osteomielitis crónica llegan con el diagnóstico de tumor óseo.

Con respecto a la patogenia de la osteomielitis, en los niños ocurre por diseminación hematógena y en los adultos, la infección llega directamente al hueso por traumatismo o cirugía. Por eso, las grandes causas de OMC en el adulto son la cirugía ortopédica y las fracturas expuestas; en cambio, en los niños, generalmente hay una infección a distancia que llega a comprometer el hueso.

En la Figura 3, la imagen de la derecha muestra una OMC tipo esclerosante de Garré y la imagen inferior, un absceso de Brodie en el fémur. Son dos tipos de OMC de comportamiento insidioso y traicionero, porque no presentan signos ni síntomas, (sin dolor, aumento de volumen, ni fiebre).

Figura 3. Tipos de osteomielitis crónica. Forma esclerosante de Garré y absceso de Brodie.

La OMC puede presentar distintas complicaciones, entre ellas el absceso de Brodie, la fístula cutánea, el secuestro y el involucro, patologías que pueden corresponder a un cuadro infeccioso y que muchas veces remedan una lesión tumoral.

Otro concepto importante es que la OMC puede evolucionar hacia la sarcomatización, de manera que, en un paciente portador de OMC, una supuesta reactivación podría corresponder a este fenómeno.

Lo que con más frecuencia se sarcomatiza es el trayecto de la fístula, que origina adenocarcinomas, pero también se pueden malignizar las partes blandas, que habitualmente dan un fibrosarcoma de partes blandas, y el hueso, que origina un osteosarcoma o fibrosarcoma óseo.

Es importante recordar que al hablar de un tumor se debe agregar el apellido. No basta mencionar que se trata de un fibrosarcoma o de un osteosarcoma, sino que se debe señalar si es de partes blandas o es óseo.

Tuberculosis
Con respecto a la tuberculosis (TBC) causada por el bacilo de Koch, el hueso es una localización secundaria y algunos señalan que hasta terciaria, pues puede pasar desde el lóbulo del pulmón hasta comprometer el hueso. Dentro de éste, por lo general llega a la cavidad articular, especialmente a la sinovial.

Esta es una patología frecuente, que ha ido en aumento en el último tiempo y que es una causa frecuente de diagnóstico diferencial con los tumores musculoesqueléticos.

La ubicación más frecuente es en la columna, de modo que frente a una lesión de causa no precisada en este segmento del esqueleto, siempre se debe pensar en esta posibilidad. Las localizaciones según su frecuencia, son:

1. Columna 40 %
2. Cadera 20 %
3. Rodilla 15 %
4. Pelvis 5 %
5. Otras 20 %

Con respecto a la histología, hay un predominio productivo y exudado, con presencia de granulomas, células de Langhans, material caseoso y predominio de células mononucleares.

La TBC se puede presentar en el esqueleto como artritis, osteomielitis o espondilitis. La artritis se ve a menudo, pero lo más frecuente es que se presente como una espondilitis en la columna vertebral.

La edad más frecuente del compromiso osteoarticular está entre los 5 y los 25 años, el compromiso de la columna vertebral ocurre a edades mayores.

En la Figura 4 se observan calcificaciones secundarias a una TBC osteoarticular.

Figura 4. TBC osteoarticular con calcificaciones.

La espondilitis TBC es más grave que las otras espondilitis, ya que causa mayor destrucción ósea y compromiso neurológico. Así como para la osteomielitis aguda el gran problema es el sarcoma de Ewing y para la OMC es la sarcomatización, para la espondilitis TBC es el diagnóstico diferencial con tumores o neoplasias vertebrales, además de otras espondilitis infecciosas, inespecíficas o de cualquier tipo.

El mal de Pott es una osteomielitis vertebral con compromiso neurológico, causada por el bacilo de Koch y, al igual que las otras espondilitis infecciosas, compromete el espacio articular (Figura 5), a diferencia de las metástasis, que comprometen el cuerpo vertebral.

Figura 5. Mal de Pott.

Con la osteoporosis, el conflicto es aún mayor. En la Figura 6 se ve un ejemplo típico de tumor vertebral, en que a la vértebra le faltan elementos y da un aspecto de vértebra tuerta.

Figura 6. Imagen AP con ausencia de un pedículo vertebral; imagen de vértebra tuerta.

En la radiografía lateral de la misma figura se aprecia la vértebra sándwich, que se puede ver en el compromiso articular infeccioso, en el que se produce osteoporosis importante y disminución del espacio articular. Aparecen dos vértebras comprometidas en vez de una, la vértebra sándwich, con compromiso del espacio articular y de las vértebras proximal y distal a la infección.

Necrosis ósea avascular
La necrosis ósea puede ser secundaria a muchos trastornos, como fracturas, luxaciones, infecciones, trastornos metabólicos, corticoides, alcoholismo y radioterapia, pero sea cual sea su causa, también puede dar problemas de diagnóstico diferencial.

Si una persona mayor se cae y se fractura la cadera, se sabe que tiene una fractura en hueso patológico, pero no se puede decir que sea tumoral, pero si la lesión aparece después de un trastorno metabólico, por alcoholismo o por uso de radioterapia, el diagnóstico se complica.

La causa más frecuente de necrosis ósea, además de las fracturas, es la idiopática o causa desconocida, que algunos atribuyen a un trastorno endocrino, pero esto aún no está claro.

En la necrosis ósea aparecen signos radiológicos importantes, con esclerosis y una lesión circunscrita. En la Figura 7 se puede apreciar la desaparición de un segmento de la cabeza, en una paciente que hizo una necrosis secundaria al uso de radioterapia por un cáncer.

Figura 7. Desaparición de la cabeza femoral derecha por necrosis avascular.

Enfermedad de Paget
Es una enfermedad ósea crónica que produce crecimiento y deformidad del hueso y que, en etapas más avanzadas, determina anomalías defórmicas. Suele ser de diagnóstico difícil, en parte porque es poco frecuente. Es de etiología desconocida, se postula que podría ser viral o genética.

Se caracteriza por una gran reabsorción, frente a la cual el organismo responde con la formación de más hueso; esto empeora la situación, porque los huesos, que en apariencia se ven firmes, después de la remodelación son muy frágiles y se fracturan con mucha facilidad.

Se observa con más frecuencia en varones mayores de 40 años y la localización más corriente es en cráneo, vértebra y pelvis.

En cuanto a la clínica, la enfermedad de Paget habitualmente es un hallazgo en un paciente que no tiene síntomas importantes hasta etapas más avanzadas, cuando aparece dolor y deformidad. También puede debutar con fractura, habitualmente en el tercio proximal del fémur o en la cadera. Cuando hay compromiso de cráneo, puede llegar con dolor de cabeza, pérdida de visión o audición, y lo más importante es que puede consultar por primera vez por una sarcomatización o malignización de la patología seudotumoral.

En la radiografía simple se pueden observar múltiples imágenes caracterizadas por engrosamiento de la cortical y alternancia de zonas radiolúcidas con otras escleróticas, como se aprecia en la Figura 8. El único diagnóstico diferencial es con las metástasis del cáncer de próstata; el resto es más fácil de diagnosticar.

Figura 8. Imágenes radiológicas mixtas de la enfermedad de Paget ósea.

El estudio de laboratorio se caracteriza por las fosfatasas alcalinas elevadas, pero es importante conocer los rangos normales del laboratorio antes de considerarlos elevados. Tanto el calcio como el fósforo están normales.

Entre las complicaciones figuran las fracturas, la aparición de tumor de células gigantes y la sarcomatización, especialmente hacia osteosarcoma y fibrosarcoma óseo.

Condrocalcinosis
Otra patología que se incluye en el diagnóstico diferencial es la condrocalcinosis, que se caracteriza por depósitos de cristales de calcio en el cartílago articular y por la sinovitis por cristales. También se llama seudogota, porque tiene una clínica muy similar a la gota.

Es importante destacar que el término condrocalcinosis se refiere a una calcificación del cartílago articular, que aparece con más frecuencia alrededor de la rodilla.

El depósito de calcio dentro del cartílago articular puede aparecer como un hallazgo o puede debutar como artritis, con un cuadro clínico inflamatorio agudo y doloroso que puede terminar en una artrosis con el deterioro progresivo típico de esta patología, que avanza en el tiempo y va acortando el cartílago (Figura 9).

Figura 9. Condrocalcinosis.

Gota
Es el depósito de cristales de ácido úrico en los diversos tejidos. Un dato importante es que 10% de los varones presentan hiperuricemia en su vida y 50% de los portadores de hiperuricemia tiene gota.

Se produce por un aumento de la síntesis de ácido úrico o una disminución de la excreción renal, que constituye el gran problema de la gota; por eso los tratamientos deben concentrarse en aumentar la eliminación renal, ya que las causas externas de gota superan el 20%.

En 50% de los casos, los pacientes desarrollan compromiso del ortejo mayor. La mayoría de los individuos con hiperuricemia presentará una crisis de gota en alguna oportunidad. Es más frecuente en varones de 30 a 40 años y existe una predisposición familiar.

La gota puede dar crisis agudas de artritis, con cuadros clínicos muy dolorosos; puede comprometer los huesos, con quistes radiolúcidos; en las partes blandas aparecen los tofos, que muchas veces se envían con el diagnóstico de tumor de partes blandas; compromete la bursa, dando bursitis; y, por último, nunca se debe olvidar que en estos pacientes es frecuente la presencia de cálculos renales.

En relación a su cuadro clínico, la gota a menudo es asintomática, pero puede debutar como una gota aguda, violenta, que obliga a acudir a un servicio de urgencia para tratamiento agudo; la fase entre ataques es asintomática, pero puede presentar algún cuadro intermedio.

Por último, se puede presentar como una gota crónica, que es indolora y se manifiesta habitualmente por un aumento de volumen alrededor de la articulación o tofos (Figura 10).

Figura 10. Tofos gotosos .

Infarto óseo
Es una lesión que aparece como consecuencia de una isquemia ósea. Son pacientes de edad media o avanzada, en los que aparece esta lesión como un hallazgo o bien se presenta con dolor óseo, sobre todo en las etapas iniciales.

Puede ser idiopático o asociarse con patologías generales como las enfermedades del mesénquima, que, dentro de sus manifestaciones, pueden presentar isquemia ósea en algunos lugares.

Es preciso entender la gran diferencia entre un infarto óseo y otras lesiones de localización periférica con esclerosis, que se verán más adelante. En el infarto óseo se encuentra tejido óseo necrótico, rodeado al comienzo por tejido reactivo periférico, que luego pasa a un proceso de reabsorción y reposición ósea.

La radiología se caracteriza por la ubicación metafisiodiafisiaria, la mineralización periférica y el borde calcificado (Figura 11).

Figura 11. Infarto óseo del segmento diafiso-metafisiario de la tibia.

Lo más importante del infarto óseo es que es posible observarlo, pero se debe recordar que puede sufrir una sarcomatización hacia fibrohistiocitoma maligno. El infarto óseo no es tranquilo, tiene cierto grado de malignización intrínseca.

Osteoporosis
Es una disminución de la densidad total del hueso, fenómeno denominado osteopenia, que se caracteriza por presentar exámenes de laboratorio normales (calcemia, fosfemia y fosfatasas alcalinas) y constituye un gran apoyo para descartar otras patologías.

El cuadro clínico corresponde a una fractura en hueso patológico, debido a que es un hueso previamente dañado, con un mecanismo mínimo o ausente. Puede ser un hallazgo radiológico.

Las localizaciones más frecuentes son columna, pelvis, fémur proximal y manos, y entre los factores de riesgo están el cese de la menstruación, los antecedentes familiares, el sedentarismo, el déficit de calcio, el consumo de tabaco y alcohol, y la condición de nulípara. Entre las complicaciones pueden producirse cifosis, fracturas, acortamiento óseo, etc.

La gran importancia de esta patología está en su diagnóstico diferencial con la metástasis ósea. El aplastamiento vertebral muchas veces lleva a este diagnóstico diferencial, en el que otras técnicas imagenológicas pueden ayudar. El cintigrama óseo puede ser muy violento o puede descartar las metástasis en tres o cuatro meses, y la RM puede aportar elementos nuevos, pero muchas veces se tiene que llegar hacer una biopsia vertebral para confirmar o descartar el diagnóstico.

Hiperparatiroidismo
El aumento de la hormona paratiroidea, que normalmente regula el equilibrio del calcio y el fósforo plasmático y el contenido de calcio del hueso, provoca un trastorno óseo denominado tumor pardo. Se han visto amputaciones por tumores pardos, así como diagnósticos llamativos de tumor de células gigantes múltiple o del maxilar, que eran nada más que un tumor pardo, por su localización.

Las causas más frecuentes del hiperparatiroidismo son los tumores benignos de la paratiroides, como el adenoma y la hiperplasia paratiroídea.

El diagnóstico suele ser tardío y muchas veces se hace con un tumor óseo. El gran diagnóstico diferencial es con el tumor de células gigantes, con el cual la diferencia más importante es la presencia del tumor pardo, que corresponde a la manifestación ósea, como una lesión seudotumoral, del hiperparatiroidismo, sea primario o secundario.

El hiperparatiroidismo puede comprometer el hueso, el riñón y los sistemas digestivo, neuromuscular y cardiovascular. Se ve en mujeres mayores de 60 años y en adultos jóvenes.

Los signos y síntomas generales que acompañan la presencia de estos tumores óseos son fatiga, dolor muscular y óseo, fracturas, debilidad muscular, cálculos renales y náuseas.

En los exámenes radiológicos se puede observar una lesión osteolítica, diafisiaria, multiloculada, con expansión de la cortical y con reabsorción ósea subperióstica, lo que la hace confundible con otras patologías tumorales (Figura 12).

Figura 12. Lesión osteolítica, diafisiaria, multiloculada, con expansión de la cortical y reabsorción ósea subperióstica (tumor pardo del hiperparatiroidismo).

De los exámenes de laboratorio es importante: la calcemia (que puede estar aumentada o normal), la fosfemia (que puede estar normal o disminuida) y las fosfatasas alcalinas (que pueden estar aumentadas o normales), que apoyan el diagnóstico de esta lesión y la diferencian de la osteoporosis, en la que están normales, y de la enfermedad de Paget, en el que están elevadas sólo las fosfatasas alcalinas.

Cuando el tumor pardo compromete múltiples huesos se denomina osteitis fibroquística.

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