Grasas y trastornos digestivos

Godoy, Marcela

doi:10.5867/medwave.2007.09.3257

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Medwave 2007 Oct;7(9):e3257 doi: 10.5867/medwave.2007.09.3257

Grasas y trastornos digestivos

Fat and digestive disorders

Marcela Godoy Pe�a

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Resumen

Este texto completo es la transcripci�n editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso Desaf�os y Oportunidades en Gastroenterolog�a y Nutrici�n, organizado por la Sociedad Chilena de Pediatr�a durante los d�as 3, 4 y 5 de mayo de 2007. Directores: Dra. Sylvia Cruchet y Dr. Francisco Moraga.

Introducci�n

En esta presentaci�n se realizar� un breve recordatorio del metabolismo de las grasas y se presentar�n las patolog�as digestivas m�s frecuentes en pediatr�a relacionadas con las grasas, para terminar con la presentaci�n y comentario de un caso cl�nico.

La digesti�n de las grasas se inicia en el est�mago, donde se agitan, para continuar a nivel intestinal con la emulsi�n, gracias a la acci�n de la bilis; como producto de este proceso se obtienen �cidos grasos y monoglic�ridos, que se absorben directamente a nivel de la pared intestinal. Aquellos �cidos grasos con cadenas de menos de 14 �tomos de carbono se transportan hacia el h�gado v�a sistema porta; los que tienen m�s de 14 �tomos de carbono vuelven a ser emulsionados directamente a nivel intestinal, lo que da origen a los quilomicrones y bajo esta forma se transportan, v�a sistema linf�tico.

En presencia de patolog�a hep�tica, intestinal o pancre�tica se pueden producir trastornos del metabolismo de las grasas; por otra parte, las grasas tambi�n pueden interferir o producir distintas enfermedades a nivel digestivo. Las principales patolog�as que se producen en ni�os con trastornos de las grasas, es decir, en ni�os obesos, son: colelitiasis, reflujo gastroesof�gico, constipaci�n, h�gado graso y esteatohepatitis, pancreatitis y hernia hiatal.

Colelitiasis

La prevalencia de colelitiasis fluct�a entre 0,1 y 0,6% de la poblaci�n, a nivel mundial; la variabilidad se debe a que se han comunicado muchos casos, pero no se han descrito grandes series cl�nicas (1). Se sabe esta patolog�a puede afectar a 4,7% de los ni�os con s�ndrome de Down (2). En un trabajo publicado en Journal of Obstetrics and Ginecology, en 1999, se midieron los niveles de triglic�ridos en un grupo de fetos fallecidos por s�ndrome de Down o por trisom�a 18 y se encontr� un aumento significativo en los niveles de triglic�ridos entre los primeros, lo que, seg�n los autores, explicar�a la mayor predisposici�n a desarrollar colelitiasis en estos pacientes.

En los ni�os se describen dos tipos de c�lculos: de colesterol y pigmentarios (75%) y estos �ltimos se clasifica, a su vez, en caf�s y negros.

Existen tres teor�as para explicar, desde el punto de vista fisiopatol�gico, que los ni�os o los adultos presenten predisposici�n a desarrollar colelitiasis:

En un estudio que se realiz� en 493 ni�os obesos, de 8 a19 a�os de edad, para evaluar la prevalencia de c�lculos biliares de acuerdo al grado de obesidad, sexo y desarrollo puberal, se encontr� colelitiasis s�lo en 2% de los pacientes (8 ni�as y 2 ni�os), lo que sugiere una predisposici�n del sexo femenino a presentar colelitiasis, hecho ampliamente demostrado en adultos. Entre los pacientes con litiasis, ninguno estaba en etapa prepuberal, todos eran puberales o postpuberales (1).

En otro trabajo se evalu� la secreci�n y s�ntesis de colesterol biliar en los obesos y se trat� de determinar si existe una predisposici�n a presentar c�lculos de colesterol en este tipo de pacientes. Para ello se realiz� un estudio doble ciego en 14 adultos de 20 a 22 a�os de edad, 7 delgados y 7 obesos; a un grupo se le administr� una dieta con menos de 300 mg/d�a de colesterol y al otro grupo, una dieta con m�s de 1300 mg/d�a. El colesterol se administr� en c�psulas de gelatina, de modo que los pacientes no sab�an lo que estaban recibiendo y se les realiz� un control a las tres semanas. El estudio fue invasivo, porque adem�s de realizarse ecograf�as de la ves�cula biliar, para evaluar su volumen, se utilizaron dos sondas, una a nivel pre-pil�rico y otra a nivel duodenal, para realizar mediciones de la s�ntesis de colesterol y de la secreci�n biliar. En el siguiente gr�fico se observan los resultados (Fig. 1).

Figura 1. Volumen ecogr�fico de la ves�cula biliar en sujetos delgados y obesos, en estado pre y postprandial (3)

Los autores encontraron que los pacientes obesos que recibieron una dieta alta en colesterol presentaron un aumento estad�sticamente significativo de la s�ntesis de colesterol y un aumento de la secreci�n de colesterol biliar. Adem�s, estudiaron el volumen vesicular en los pacientes, antes y despu�s de una comida l�quida medida y encontraron que el volumen s�lido y el volumen residual fue mayor en los pacientes obesos, una hora despu�s de la comida, es decir, estos pacientes ten�an mayor fracci�n residual y menor contractibilidad vesicular, lo que podr�a estar apoyando la tercera teor�a que se mencion� (4).

El grupo de Gastroenterolog�a del Hospital San Borja Arriar�n present�, en el Congreso Nacional de Pediatr�a de Chill�n del a�o 2006, un estudio retrospectivo en el que se evalu� a 15 ni�os: 8 de sexo masculino y 7 de sexo femenino, con edad promedio de 6 a�os 11 meses (rango de 5 meses a 14 a�os 8 meses) que presentaron colelitiasis de inicio precoz. En la paciente de 5 meses se encontr� la colelitiasis como hallazgo, al realizar ecograf�a abdominal como parte del estudio de una infecci�n urinaria; la paciente ten�a tambi�n hipertrigliceridemia y es importante recordar que alrededor de 50% de los pacientes que tienen colelitiasis tienen un familiar de primer grado que la padece. Entre los factores de riesgo se encontr�: obesidad (20%), uso de alimentaci�n parenteral (13,3%) e hipercolesterolemia (6,7%). En la literatura se describe que alrededor de 60% de los pacientes no tiene ning�n factor de riesgo, pero en la casu�stica del Hospital San Borja, s�lo 40% de los pacientes no ten�an factores asociados (Fig. 2).

Figura 2. Factores de riesgo de colelitiasis en pediatr�a

La siguiente figura muestra im�genes ecogr�ficas de un c�lculo y barro biliar (Fig. 3).

Figura 3. Im�genes ecogr�ficas de: A: c�lculo biliar y B: barro biliar

Es importante determinar el tipo de c�lculo que tiene un paciente, porque esto orienta a la patolog�a causal; por ejemplo, si el c�lculo es de colesterol se debe solicitar un perfil lip�dico; si es pigmentario negro se debe sospechar una patolog�a espec�fica asociada, como la fibrosis qu�stica; si es caf�, se debe estudiar la posibilidad de malformaciones de la v�a biliar, que se asocian a este tipo de c�lculo.

H�gado graso y esteatohepatitis

En los Estados Unidos, la prevalencia de ni�os con sobrepeso se triplic� entre 1990 y 2000 (5) y en forma paralela se describi� lo que hoy se conoce como s�ndrome metab�lico, que agrupa a las siguientes condiciones: hiperinsulinemia, insulinorresistencia, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y aumento en la s�ntesis hep�tica de LDL (5). La obesidad produce insulinorresistencia, la que, por una parte, estimula la cascada inflamatoria, en especial de la interleuquina 1; y por otra, favorece el dep�sito de triglic�ridos a nivel del hepatocito. Ambos procesos producen da�o celular, cirrosis y, posiblemente, carcinoma hepatocelular, aunque esto no se ha demostrado en ni�os y en adultos, no est� claro si el aumento del carcinoma hepatocelular se debe al s�ndrome metab�lico o al aumento de la hepatitis C, es decir, el incremento en las tasas de este tipo de c�ncer podr�a ser secundario, no al aumento de la esteatohepatitis, sino al aumento de los pacientes que tienen hepatitis C (6, 7).

Figura 4. Efectos de la obesidad a nivel hep�tico

Esteatohepatitis no alcoh�lica (NASH)

Existe una amplia gama de problemas que se producen como consecuencia de la obesidad infantil. En el a�o 1980, el Dr. Jurgen Ludwig describi� un tipo de hepatitis similar a la que desarrollan los pacientes que consumen alcohol, pero que se presentaba en pacientes sin antecedentes de consumo alcoh�lico. Tres a�os m�s tarde se describi� la misma situaci�n en ni�os, con distinta magnitud de la lesi�n: h�gado graso, fibrosis hep�tica y cirrosis (Fig. 5).

Figura 5. Diferentes magnitudes de da�o hep�tico en hepatitis no alcoh�lica

En los Estados Unidos se realiz� un estudio en un grupo de 2.450 ni�os, de 12 a 18 a�os de edad, en el que se encontr� que 3% de ellos ten�a alg�n aumento de las transaminasas, 6% ten�a sobrepeso y 10% era obeso (8). La edad de presentaci�n de esta patolog�a oscila entre los 11,6 y los 13 a�os (9, 10).

Algunos autores piensan que el h�gado graso predispone al desarrollo de esteatohepatitis, es decir, ser�a como la etapa previa, en la cual se encuentra un aumento no significativo de las transaminasas, por lo que se habla de h�gado graso; mientras que, en presencia de transaminasas sobre tres veces el nivel normal, se habla de esteatohepatitis, la que en los ni�os puede ser de dos tipos: tipo 1, que se caracteriza por la presencia de esteatosis, degeneraci�n balonar y fibrosis, en forma similar a la hepatitis por alcohol de los adultos; y tipo 2, que se caracteriza por esteatosis, inflamaci�n y fibrosis portal. El tipo 1 es m�s frecuente en las ni�as y el tipo 2, que tiene peor pron�stico, es m�s com�n en los ni�os. Tambi�n existen diferencias raciales; en la raza blanca es menos frecuente el tipo 2.

En un estudio retrospectivo, en el que se evalu� a 100 ni�os de 12 a 18 a�os de edad a los que por alguna raz�n se les hab�a practicado una biopsia hep�tica, en b�squeda de evidencias de esteatohepatitis o h�gado graso, se encontr� que 17% de los pacientes ten�a esteatohepatitis tipo 1 y 51%, tipo 2, que tiene peor pron�stico, debido a que ya existe fibrosis portal. Se concluy� que el tipo 2 es m�s frecuente en ni�os y que la historia natural puede diferir significativamente, seg�n los subtipos histol�gicos (11).

En la Fig. 5 se muestran cortes histol�gicos de: h�gado normal; esteatohepatitis tipo 1, que se caracteriza por la presencia de dep�sitos macrovesiculares de grasa y discreta fibrosis; esteatohepatitis tipo 2, en el que se observa p�rdida absoluta de la arquitectura normal, con marcada infiltraci�n grasa y grandes zonas de fibrosis (Fig. 5).

Figura 5. Cortes histol�gicos de: a: h�gado normal. b: esteatohepatitis tipo 1. c: esteatohepatitis tipo 2 (12)

En la Fig. 6 se observan im�genes ecogr�ficas de h�gado normal e h�gado graso, en las que se puede apreciar ambas las diferencias de ecogenicidad. En la primera imagen se ve el aspecto normal de un vaso rodeado de un halo blanquecino, lo que no se observa en la otra (Fig. 6).

Figura 6. Im�genes ecogr�ficas de: a: h�gado normal. b: h�gado graso

El informe ecogr�fico de h�gado graso se basa en varios elementos: primero, la presencia de hepatomegalia; segundo, presencia de hiperecogenicidad, como la de la imagen anterior, que se observa f�cilmente si se compara con el par�nquima renal. De las siguientes im�genes, la primera es normal y en la segunda, que corresponde a h�gado graso, se observa p�rdida completa de la arquitectura normal y aumento de la ecogenicidad; el ri��n se ve m�s oscuro que el par�nquima hep�tico (Fig. 7).

Figura 7. Comparaci�n entre ecograf�as de h�gado normal (a) e h�gado graso (b)

La moderna t�cnica de espectroscop�a de resonancia magn�tica permite medir la cantidad de agua y grasa en el h�gado con mayor precisi�n que la resonancia magn�tica; la medici�n de la fracci�n de grasa se basa en que los protones en agua resuenan en frecuencias levemente diferentes. En la Fig. 8 se observa una espectroscop�a normal: la zona inferior corresponde a agua y los picos, a grasa (Fig. 8). En presencia de h�gado graso, esto se invierte.

Figura 8. Espectroscop�a de resonancia magn�tica normal

Con respecto a la prevalencia del h�gado graso en Chile, en un estudio descriptivo anal�tico, que a�n no se publica, se evalu� a 30 ni�os prepuberales obesos que consultaron en el Hospital San Borja Arriar�n. Los pacientes ten�an un �ndice de masa corporal (IMC) mayor o igual al percentil 95 y el rango de edad fluctuaba entre 6 y 12 a�os. En los ni�os con alteraciones de la ecogenicidad hep�tica se encontr� un nivel de triglic�ridos de 134 +/- 2,1 mg/dl, que fue significativamente mayor que el de los ni�os sin dichas alteraciones; adem�s, en el primer grupo se encontr� un aumento de las transaminasas, con niveles significativamente mayores que los del grupo con ecograf�a normal.

Pancreatitis aguda en ni�os

La frecuencia de la pancreatitis aguda es menor en ni�os que en adultos y su etiolog�a tambi�n es diferente. En un estudio publicado en Journal Clinic of Gastroenterology del a�o 2003 se realiz� una revisi�n de la literatura pedi�trica disponible entre 1965 y 2003; se encontraron 18 comunicaciones de entre 9 y 64 casos; en total se reunieron 589 casos, con un promedio de edad de 9,2 a�os. Se encontr� que la pancreatitis era m�s frecuente en ni�as que en ni�os y que en s�lo 2% de los casos la etiolog�a era metab�lica, por hipertrigliceridemia. El n�mero de comunicaciones ha aumentado en el �ltimo tiempo y se debe recordar que en todo ni�o con pancreatitis de causa no precisada se debe sospechar la fibrosis qu�stica (Fig. 9).

Figura 9. Etiolog�a de la pancreatitis aguda durante la ni�ez (13)

En el Hospital San Borja se hizo un estudio, que se present� en el Congreso Nacional de Pediatr�a realizado en Valdivia, en el a�o 2003, de tipo prospectivo, en ni�os hospitalizados por pancreatitis entre los a�os 1994 y 2005. La muestra fue de 11 ni�os, 6 de ellos varones. Se encontr� que la causa de la pancreatitis fue traum�tica en 100% de los casos, en los ni�os, mientras que en las ni�as, 40% ten�a litiasis biliar, aunque se debe considerar que el tama�o de la muestra era peque�o (Fig. 10).

Figura 10. Causas de pancreatitis en ni�os y ni�as

Respecto al estudio por im�genes, el examen de elecci�n es la tomograf�a axial computarizada. El p�ncreas normal se observa bien delimitado, homog�neo y rodeado por una capa de grasa, tambi�n bien delimitada y muy delgada; en presencia de pancreatitis no es posible delimitar el p�ncreas y la grasa se observa distorsionada. En 30 a 35% de las pancreatitis pedi�tricas las alteraciones son leves y se observa un p�ncreas edematoso, lo que es un factor de buen pron�stico. La siguiente imagen muestra un p�ncreas normal (Fig. 11).

Figura 11. Tomograf�a axial computarizada de un p�ncreas normal

Constipaci�n

Un punto que a�n genera controversia es, si la constipaci�n aumenta la probabilidad de obesidad en los ni�os. Hay trabajos tanto a favor como en contra de esta asociaci�n. En un estudio realizado en 719 ni�os con constipaci�n cr�nica funcional y 900 ni�os control, de 4 a 18 a�os de edad, se encontr� que 22,4% de los ni�os constipados eran obesos y 7,8% ten�an obesidad grave, mientras que en el grupo control, 11,7% eran obesos y 2,3%, obesos graves, es decir, los ni�os que padec�an constipaci�n ten�an tasas significativamente mayores de obesidad y de obesidad grave. Al comparar los ni�os con las ni�as, se encontr� que en 25,4% de los constipados varones eran obesos y 9,7% eran obesos graves, versus 18,8% y 5,5%, respectivamente, en las ni�as; es decir, los ni�os constipados eran m�s obesos que las ni�as. Esta diferencia aparec�a en forma precoz: a los 4 a�os de edad los ni�os constipados ya eran m�s obesos que los controles y a los 8 a�os, la diferencia por sexos ya era significativa (14).

En un estudio descriptivo, que se realiz� en el Hospital San Borja entre 2004 y 20065, no se encontraron los mismos resultados. Es este estudio se evalu� a 197 ni�os, que se agruparon como: ni�os con constipaci�n funcional, ni�os con retenci�n fecal y grupo control, cuyo IMC promedio fue de 19,1, 19,3 y 20,3, respectivamente, es decir, no hubo diferencias significativas en los niveles de obesidad entre los ni�os con constipaci�n y los del grupo control.

Reflujo Gastroesof�gico (RGE)

En los adultos se ha demostrado que la obesidad es un factor predisponente para reflujo gastroesof�gico, debido a que aumenta la presi�n intraabdominal. Para evaluar la situaci�n en el paciente pedi�trico se realiz� un estudio prospectivo, que se public� en Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition en 2006, en el que se evalu� a 178 ni�os obesos. Se pregunt� a las madres por distintas manifestaciones de reflujo, como v�mitos, nauseas, regurgitaci�n, pirosis y dolor retroesternal y se separ� a los pacientes en dos grupos: de 3 a 9 a�os, que ten�an IMC promedio de 29,8 y de 10 a 17 a�os, con IMC promedio de 37,1; no hubo grupo control, por lo que se compar� los resultados con datos hist�ricos de la literatura. Se encontr� que en los ni�os de 3 a 9 a�os que ten�an pirosis, 16% ten�a reflujo gastroesof�gico; en el grupo de 10 a 17 a�os, 18% de los ni�os con el s�ntoma presentaba reflujo. En el grupo de 3 a 9 a�os, 11% presentaba regurgitaci�n y en el de 10 a17 a�os, 12,6%. Se concluy� que la prevalencia de pirosis y regurgitaci�n en este grupo de ni�os obesos, m�s aun en obesos severos, fue m�s alta que lo reportado en la poblaci�n pedi�trica general (15).

En cuanto a hernia hiatal, se ha demostrado ampliamente que su prevalencia en adultos obesos es mayor, pero no hay trabajos en ni�os que demuestren lo mismo.

Caso cl�nico

Ni�a de 13 a�os y 3 meses de edad, pu�rpera de 20 d�as, con peso de ingreso 64 kilos e IMC 24,1. Esta paciente, en riesgo de obesidad, consult� en el Hospital san Borja por dolor abdominal, fiebre y v�mitos. Entre sus ex�menes destacaba amilasemia de 171, con valores normales en el laboratorio del Hospital, hasta 120. Se envi� muestra para lipasemia al Laboratorio de la Universidad Cat�lica y el resultado fue de 293, con valor normal hasta 60. Como el parto hab�a sido reciente, se realiz� una evaluaci�n ginecol�gica, que fue normal. El diagn�stico de ingreso fue: pancreatitis aguda.

Se realiz� una TAC abdominal en la que el p�ncreas se ve�a normal, pero la ves�cula aparec�a colapsada, por lo que no se pudo determinar si hab�a o no colelitiasis. De acuerdo con la casu�stica del Hospital San Borja, 40% de las mujeres tiene litiasis biliar y la ecograf�a que se hizo a esta paciente demostr� la presencia de colelitiasis, con una v�a biliar fina. Cinco d�as despu�s la paciente present� fiebre alta y calofr�os y en los hemocultivos se aisl� Enterobacter sp., por lo que se plante� la posibilidad de que estuviera desarrollando una colangitis o una complicaci�n ginecol�gica. Los diagn�sticos en ese momento fueron: pancreatitis aguda, colelitiasis y sepsis por Enterobacter y se discuti� sobre la necesidad de hacer endosonograf�a y/o ERCP.

Se presenta este caso porque se sabe que el embarazo en adolescentes es cada vez m�s frecuente y que el embarazo aumenta la predisposici�n a la colelitiasis, porque disminuye el vaciamiento de la ves�cula, independientemente de la edad de la paciente. Por otra parte, en las pu�rperas se describe mayor frecuencia de pancreatitis, de modo que esta causa deber�a ser investigada. La ni�a estaba en riesgo de obesidad y hab�a subido y bajado bruscamente de peso, lo que la predispon�a a todas estas patolog�as.

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