Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso de Educación Continua en Obesidad, organizado en Santiago por la Sociedad Chilena de Obesidad desde el 13 de abril al 15 de junio de 2005.
Director del Curso: Dr. Alex Valenzuela.
Siempre ha llamado la atención el hecho de que, en la mayoría de los casos, los obesos vuelven a subir de peso después de dos o tres años de tratamiento. Los tratamientos contra la obesidad son muy buenos el primer año, regulares el segundo y al tercer año los pacientes vuelven a tener dificultades y desarrollan nuevamente obesidad, a veces peor que la anterior al tratamiento. Por este motivo se suele tratar en forma despectiva a los obesos, diciéndoles que no tienen remedio.
Hay cuatro centros de regulación: el tronco encefálico, la amígdala cerebral, la corteza y el hipotálamo; este último es el más importante de todos.
El tronco encefálico recibe toda la información visceral y está comunicado con los otros centros, sobre todo con el hipotálamo.
La amígdala tiene conexiones directas con el hipotálamo y con la corteza orbitofrontal; controla la alimentación por medio de señales de motivación. La amígdala es muy antigua desde el punto de vista evolutivo: por ejemplo, los reptiles tienen la amígdala de mayor tamaño que los seres humanos; dentro de la cadena animal, sería el centro más antiguo.
En la corteza, dos regiones están relacionadas con el problema de la alimentación: una es la ínsula de Reil, una invaginación de la corteza dentro de la parte central del cerebro que tiene la representación cortical de los estímulos viscerales; la otra, más importante, es la corteza orbitofrontal, que tiene una comunicación muy cercana con el hipotálamo y está a cargo de los controles del impulso, del balance emocional y del control alimentario.
El hipotálamo, que es el centro más importante desde el punto de vista nutricional, está ubicado en el centro del cerebro y se comunica con todas las áreas cerebrales y con las glándulas suprarrenales; además, en él se generan las respuestas a los estímulos provenientes de todo el organismo.
Por ejemplo, cuando una persona come y siente saciedad, ya no quiere comer más, pero si le ofrecen un postre, lo acepta. Esto se debe a que esta zona manifiesta el fenómeno de saciedad sensorial en forma específica y además hace pensar en algo grato; por ejemplo, cuando se tiene frío y se piensa en tomar un chocolate caliente, incluso se ve la imagen. La corteza orbitofrontal es la que posee las neuronas que permiten este tipo de pensamiento y, además, genera las sensaciones del gusto y el olfato; por lo tanto, todo lo hedónico relacionado con la idea de comer nace en esta zona.
Ciertas asociaciones visuales tienen refuerzos; de hecho, estos estímulos hedónicos producen una gran cantidad de dopamina, la que origina una sensación de bienestar y la persona se siente muy reconfortada cuando piensa en este tipo de alimentos, sobre todo en el caso de los obesos. La dopamina tiene receptores en el hipotálamo, el cual inhibiría la acción dopaminérgica por mecanismos que aún no están claros, pero se ha demostrado que los receptores dopaminérgicos del hipotálamo tienen una relación inversa con el índice de masa corporal (IMC): a mayor IMC hay menos receptores dopaminérgicos. Por eso las personas con IMC elevado no presentan inhibición cuando tienen este tipo de sensaciones.
La corteza frontal responde en forma diferente en individuos obesos y en los delgados. En éstos, después de ingerir alimentos hasta saciarse, la actividad cesa; en cambio, en los obesos la actividad continúa. Si en ese momento se le pregunta al obeso cómo encuentra el alimento, responde rico; el delgado dice que ya no quiere más. O sea, la saciedad se ocasiona cuando ya no se quiere saber más del estímulo, pero en el obeso se mantiene el estímulo y el individuo es capaz de seguir comiendo. Estudios con SPECT han demostrado que, frente a la exposición de comida, en los obesos hay un gran aumento, casi al doble, de la actividad de la corteza orbitofrontal, lo que significa que hay un mecanismo orgánico por el cual el obeso, en especial el obeso mórbido, tiene alterada esa inhibición.
El hipotálamo, como ya se dijo, es el centro más importante desde el punto de vista nutricional. Se dice que el hipotálamo lateral es el centro del hambre, que el hipotálamo central contiene el centro de la saciedad y que, en la respuesta alimentaria del hipotálamo y en el gasto energético, las vías aferentes serían el sistema nervioso autónomo y las hormonas tiroídeas. Cuando aumenta la ingesta, de inmediato aumentan el gasto energético, mediante la actividad física, el efecto térmico de la alimentación, la triyodotironina y la actividad del sistema simpático, y disminuye la actividad del parasimpático. En cambio, cuando disminuye la ingesta y se produce una baja de peso, disminuye el gasto energético y se afecta el resto de los componentes mencionados. El hipotálamo recibe la información de casi todo el organismo, de neuropéptidos y monoaminas, y a través de sus eferencias al sistema nervioso va a producir un gasto o ahorro energético para mantener el peso corporal. También está relacionado con el aumento o la disminución de la ingesta.
A continuación se analizan los principales elementos relacionados con la regulación de la alimentación.
La leptina es una hormona cuyo aumento a nivel central disminuye el apetito. Cuando disminuye la leptina, aumenta el neuropéptido Y(NPY) y aumenta el apetito. La leptina también informa cómo están los depósitos grasos, información que va directamente al hipotálamo, ya que éste tiene receptores para leptina.
La insulina, otro neuropéptido muy importante que se produce en el páncreas, inhibe la alimentación a nivel central, en el hipotálamo; pero a nivel periférico, debido a su acción de ingresar la glucosa a las células, desencadena sensación de hambre porque disminuye la glicemia.
La grelina, que se produce en el estómago cuando está vacío, tiene una acción estimulante del apetito y además reduce la actividad física.
El péptido YY3-36 se produce a nivel del colon cuando llega el alimento a esa zona y es un inhibidor de la alimentación.
La interrelación entre todos estos factores determina, en el momento de la alimentación, cuánta cantidad se va a comer y cuánta energía se va a gastar. Según una hipótesis sobre cómo funciona la regulación del apetito, los estímulos ambientales llegan al cerebro y originan una conducta de comer, pero el cerebro además tiene una regulación endógena, por intermedio del hipotálamo. La ingesta, digestión y absorción desencadenan el envío de señales al hipotálamo y se causa saciedad; lo mismo con lo que va a los depósitos, que también envían su mensaje al hipotálamo y originan saciedad o apetito según la situación.
Entre los problemas que enfrentan los obesos para bajar de peso está el del set point, como se denomina un mecanismo que tiene el organismo para mantener el peso; es algo similar a un termostato del peso, que está ligado al hipotálamo y que explica la capacidad de los seres vivos de mantener el peso estable, a pesar de las grandes variaciones diarias de alimentación, tanto en la ingesta como en el gasto. Si se ingiere un millón de calorías al año, sólo se puede engañar al set point en 0,3%, lo que equivale a alrededor de 10 kilos en 30 años. Para cambiar esta relación, se debe engañar y modificar el set point.
¿Por qué es tan difícil bajar de peso? Si disminuyen las calorías, de inmediato surge un alerta, como si fuera un problema de desnutrición extrema y el organismo tiende a defenderse con rapidez: disminuyen las concentraciones plasmáticas de insulina y leptina, y aumenta la grelina. Al disminuir la leptina y la insulina se estimula el NPY y aumenta el apetito, el que aumenta aún más debido a la acción de la grelina. Así se genera una respuesta de adaptación a la desnutrición y la persona siente necesidad de comer más. Por otro lado, disminuye el gasto energético y metabólico; la musculatura comienza a debilitarse y disminuye la actividad física.
El debilitamiento de la musculatura se debe a que cuando bajan las calorías no sólo se consumen grasas sino también los músculos, por lo cual disminuye también la masa magra. Además se activa la enzima lipoproteína lipasa que captura los ácidos grasos y los reintroduce al interior de las células, con lo que se favorece la adipogénesis y la recuperación del peso. Por tanto, cuando disminuye la ingesta, de inmediato funcionan mecanismos compensatorios, más intensos cuando la baja de peso es muy brusca.
En la historia clínica del paciente hay antecedentes que orientan a una mayor facilidad o algún tipo de programación para ser obeso en la etapa adulta. A continuación se analizarán estos factores pronósticos.
Este es un factor cada vez más importante, ya que en Chile la prevalencia de obesidad en las embarazadas ha variado a lo largo de los años y en los 15 últimos años ha habido un aumento de 161%; en este momento, la prevalencia supera 50%. En estas condiciones, el feto sufre una sobrecarga nutricional importante y, en consecuencia, aumenta la producción de insulina y por ende el trabajo del páncreas; este órgano queda programado a futuro y aumenta la susceptibilidad a diabetes. Además, durante la gestación sube el factor de crecimiento insulínico y estos fetos alcanzan un peso más alto.
Se ha observado que estas madres no son obesas sólo durante la gestación, sino también durante los primeros años de vida y en varios estudios se demuestra que la obesidad de la madre en el primer año de vida causa una verdadera programación en el niño, ya sea porque le da una alimentación más abundante o porque la madre obesa no establece un apego seguro, es más impaciente, tiene cierto grado de depresión que no siempre es clínica, por todo lo cual la relación con su hijo no es óptima.
En la clínica Tavistock se han realizado varios estudios con madres obesas y se ha demostrado que en estas madres el índice de lactancia es inferior al de las madres normales: la mayoría de ellas amamantan sólo dos o tres meses y algunas no amamantan ni siquiera un mes. Este es un dato importante, porque el vínculo que establecen con el lactante no es de los mejores.
El peso de nacimiento es importante, no sólo para los niños grandes para la edad gestacional. En los niños pequeños para la edad gestacional (PEG), es decir, que han sufrido desnutrición fetal, también surgen mecanismos de adaptación que llevan a daños irreversibles en los distintos órganos, según lo que postula la llamada hipótesis de Barker, que se comprobó en niños cuyo peso de nacimiento fue menor de 2.900 g.
Actualmente, en Chile, el porcentaje de desnutrición fetal es 6%, similar al de los países desarrollados y a diferencia de países como la India, donde el porcentaje de desnutrición fetal es de 30%. Sin embargo, se ha visto que cuando mejoran las condiciones ambientales nutricionales y aumenta el sedentarismo, la diabetes se dispara; de hecho, la cantidad de diabéticos en India es impresionante y se cree que ese país podría llegar a albergar a la mitad de los diabéticos del mundo.
La desnutrición fetal, mediante mecanismos de adaptación, sobre todo por el hiperinsulinismo, causa cambios metabólicos a nivel hepático que conllevan un aumento del colesterol total, del LDL, del fibrinógeno y cambios estructurales en el corazón, vasos y riñones, los que a su vez desencadenan hipertensión arterial. Además, se originan cambios en el eje hipófisis-suprarrenal, la hormona del crecimiento, el páncreas y los músculos, los que van a favorecer la aparición de diabetes mellitus tipo 2. También se originan cambios en el tejido adiposo que favorecen la obesidad. En conjunto, todos estos mecanismos conducen a un aumento de la cardiopatía vascular. Lo importante es que estos niños con bajo peso de nacimiento tienen una programación que en condiciones ambientales adversas y de sedentarismo, aumenta el riesgo de obesidad, por tanto, si no se adopta medidas para protegerlos, probablemente serán obesos.
Otro dato descrito es que los recién nacidos alimentados con fórmula, cuyo peso aumenta exageradamente durante los 8 primeros días de vida, también sufren una programación. En 2005 apareció un artículo en Circulation acerca del estudio realizado en una cohorte europea, en el cual se concluyó que estos niños tienen mayor tendencia a la obesidad entre los 20 y los 30 años; por lo tanto, los primeros días de alimentación son importantes (Stettler y col. “Weight Gain in the First Week of Life and Overweight in Adulthood. A Cohort Study of European American Subjects Fed Infant Formula”, Circulation 2005;111:1897-1903). En estudios realizados en lactantes menores, sobre todo desnutridos, se ha demostrado que los niños que suben de peso bruscamente también tienen mayor tendencia a ser obesos durante la adolescencia y en la etapa adulta. También se debe considerar estos factores para prevenir la obesidad.
El apego es un proceso que comienza desde el momento de la concepción, se estabiliza alrededor de los dos años de edad y dura toda la vida. En él intervienen la aceptación de la maternidad, las características sicológicas de la madre y del niño, y el desarrollo de la relación madre-hijo, entre otros factores. El establecimiento y desarrollo de la relación madre-hijo son fundamentales, porque la relación madre-hijo es la relación primaria. Cuando el niño nace tiene muchas características importantes, pero la principal es que durante su primer año es moldeable y las condiciones en que se realiza el vínculo van a determinar cambios que probablemente durarán toda la vida. Por eso, la forma de alimentar al niño durante su primer año de vida tiene gran repercusión en el futuro.
El apego comienza en el momento de la concepción. Es muy importante que la madre acepte su embarazo de buena manera y tenga una relación estable que le permita soportarlo y tolerarlo mejor. Luego, el recién nacido no es un ser indefenso, tiene capacidades vestibulares que le permiten incluso colocarse de cabeza para poder nacer de manera adecuada, además de capacidades olfativas y gustativas. En estudios realizados en recién nacidos menores de una semana de edad se ha demostrado que al tercer o cuarto día son capaces de distinguir su leche materna de la de otras madres. Al colocar una gasa con leche de su madre a un costado y gasas con leche de otras mujeres al otro lado, el recién nacido mueve la cabeza hacia la gasa con leche de su madre.
Más importante que lo anterior es el hecho de que los recién nacidos tienen percepción amodal, es decir, un estímulo que ingresa por un sentido lo captan todos los demás sentidos en forma integral. Por ejemplo, a recién nacidos con los ojos vendados se les hizo succionar un chupete con una rugosidad especial y después se les mostró tres chupetes distintos: liso, cuadrado y rugoso, y se observó que los recién nacidos miraban el chupete con rugosidad; o sea, podían reconocer lo que habían sentido en la boca a través de la visión, lo que confirma que el recién nacido tiene una capacidad de integración mucho mayor de lo que se pensaba.
La madre, por su parte, también sufre una serie de cambios que se conocen como la constelación maternal. Cuando nace el niño, la madre desarrolla una capacidad especial para asistir a su hijo, pero pierde su capacidad para realizar otras cosas, porque enfoca todo su interés en el niño. A modo de anécdota, la actriz Gwyneth Paltrow, que fue madre hace poco, dijo: “Ya no puedo trabajar, porque no me acuerdo de los guiones”. O sea, es tan fuerte la maternidad que la capacidad de trabajo se pierde durante los primeros meses post parto y la mujer pasa a ser una mujer-madre. Es importante entender este cambio, porque en la actualidad todo está dirigido a negarlo: la madre tiene cada vez más responsabilidades, se siente más exigida y tiene funciones más importantes dentro de la sociedad, todo lo cual afecta la maternidad propiamente tal, porque la madre necesita volver pronto a su trabajo habitual y el niño no recibe todos los cuidados que antes recibía.
Dentro de la constelación maternal se presenta un estado en que la madre revive su propia infancia, lo que pasó con su madre, y durante esta primera etapa establece, según lo que plantea Daniel Stern, un complejo de Edipo alterado. Además, hay una sensación de tedio y vacío emocional que suele ser muy marcada. En estudios de Jadresic, realizados en Chile, se ha observado que más de 60% de las madres tienen signos de depresión durante el post parto.
El vínculo se establece por medio de la lactancia, durante la cual la madre mira a su hijo y establece con él una relación de intimidad por medio de un contacto no sólo visual sino también físico, una verdadera comunión. De esta forma se establece el vínculo de apego seguro al niño. El padre también debe mostrarse afectuoso con este mismo objetivo y lo mismo se puede extender a los abuelos.
Uno de los principales investigadores de la teoría del apego es Bowlby, quien plantea que los lazos de apego se desarrollan y organizan en la infancia y la niñez, y son determinantes para que una persona llegue a ser mentalmente sana o enferma; es decir, tienen una repercusión muy importante en el desarrollo. El autor explica que no sólo la alimentación es fundamental, sino que el niño nace con la predisposición genética a apegarse a quien lo cuida y organiza su conducta para mantener esta relación de apego, que es crucial para su vida y su seguridad futura. Muchas veces mantiene estos vínculos con un alto costo: por ejemplo, cuando hay maltrato, el niño trata de mantener el vínculo con el padre a pesar del maltrato que recibe. Los médicos, en especial los pediatras, deben estar muy atentos, durante los primeros años de vida, para pesquisar estas alteraciones y hacer las intervenciones necesarias.
Ainsworth, en 1978, ideó un procedimiento de laboratorio que se denominó la situación extraña. A niños de año a año medio de vida se les separaba de sus madres durante 20 minutos para observar lo que pasaba con esos niños cuando volvían a encontrarse con su madre. Así estableció cuatro tipos de apego:
El apego seguro es protector y el apego inseguro tiene un riesgo patológico; cuando hay confianza en la figura de apego, hay menos miedo intenso y crónico. Se ha visto que las personas con apego inseguro responden al miedo y al estrés en forma exagerada; producen mayor cantidad de glucocorticoides que una persona con apego seguro, lo que tendrá repercusiones sobre la manera de enfrentar el estrés. Hay una transmisión intergeneracional de los patrones de apego; según como ellas fueron criadas y según la mentalidad de las madres es el tipo de apego que van a crear en sus hijos. Cuando el apego es seguro, la probabilidad de tener problemas nutricionales es menor; el niño acepta mejor la frustración, ejerce su voluntad y reacciona de manera normal frente a la angustia del estrés, y no tiene sentimientos de culpa. O sea, puede manejar mejor su nutrición.
El apego puede ser inseguro: por ejemplo, cuando la madre suple las necesidades del recién nacido sólo alimentándolo y no mirándolo como un otro. Muchas madres no tienen esta capacidad, de modo que ven a sus hijos como si fueran ellas mismas y, en algunos casos, les dan comida frente a cualquier problema que tengan. Esto produce alteraciones en la corteza orbitofrontal debido a las cuales esta región no reacciona bien frente a los estímulos nutricionales y no se logra la voluntad de detenerse. Los niños pierden la capacidad y la voluntad de decir que no y asimilan la nutrición al amor y al cariño. De adultos, cuando se les somete a una restricción nutricional se les presenta un estrés muy importante, porque no sólo está restringida la alimentación, sino que experimentan la restricción como una pérdida de afecto. Así, en el fondo, es una verdadera adicción.
Los recién nacidos tienen mecanismos de compensación frente a esta situación. Cuando la madre no funciona bien, el recién nacido puede reaccionar con cólicos, vómitos, rumiar, anorexia e incapacidad de masticar; todas reacciones contrarias a la actitud de la madre que no lo ve como a un ser distinto. Cuando reacciona con vómitos o cólicos, probablemente el niño va a lograr que la madre recapacite y busque otras formas de contactarse con su hijo y resolver este problema.
Los niños mayores e incluso los adultos que han tenido apego inseguro, reaccionan frente al estrés secretando mayor cantidad de cortisol que las personas normales; con esto aumenta la cantidad de neuropéptidos, especialmente el neuropéptido Y (NPY), y se origina un aumento del apetito; como comen más y están tratando de bajar de peso, les sobreviene una sensación de culpa, con lo cual aumenta el estrés y se desencadena un círculo vicioso debido al cual disminuyen la autoestima y la voluntad. A estos niños, futuros adultos, les cuesta mucho tener la voluntad de decir que no. No hay una formación del yo efectiva, real, de manera que no tienen la capacidad para luchar por conseguir los cambios necesarios para enfrentar una baja de peso.
Estos niños comienzan a utilizar la alimentación como un sistema de castigo para el sujeto de apego: no comen o son mañosos para comer y causan angustia en los padres, o bien comen rápidamente y tragan todo lo que se les ofrece, o, en el caso de la anorexia, se miran en el espejo y se encuentran obesos. En otras palabras, el apego inadecuado también tiene relación con los casos de bulimia, anorexia extrema y obesidad.
Actualmente, en la Universidad Católica se encuentra el test PBI (Parental Bonding Instrument), estandarizado para Chile, que se puede utilizar en adolescentes y adultos para establecer qué tipo de vínculo tienen. En una memoria que se está realizando en adolescentes obesos, 60% a 70% de ellos tienen un PBI que revela apego inseguro; los datos, que se publicarán a fines de 2005 o principios de 2006, plantean que los adolescentes obesos, y los adultos obesos también, probablemente, en la gran mayoría de los casos tienen apego alterado.
Nacido el niño, el IMC aumenta hasta la edad de 1,5-2 años, en que se estabiliza, luego comienza a disminuir y llega a un plateau entre los 5,5 y los 6 años. Posteriormente puede volver a subir, lo que se denomina rebote de la obesidad. Muchos trabajos demuestran que mientras más precozmente ocurre este rebote, mayor es la tendencia y gravedad de la obesidad. Si el rebote se produce a los 3 años, se desarrolla obesidad mórbida; cuando se produce un poco antes de los 5 años, se produce obesidad; en cambio, cuando el rebote ocurre a los 5 ó 6 años o más tarde, la nutrición del niño es normal. Este dato se debe preguntar, ya que es un factor de riesgo de obesidad.
Un niño que llega obeso a la adolescencia o que inicia la obesidad en esa etapa tiene mayores probabilidades de ser obeso en la adultez, porque ya tiene formados los malos hábitos que van a acentuar este problema. Además, en esta etapa aumenta la grasa abdominal, lo que se asocia con mayor riesgo de cardiopatía vascular, aunque el adolescente obeso baje de peso más adelante. En estudios realizados en adolescentes obesos con cuatro tipos de dieta, se observó que, independiente de ella, la adhesión inicial nunca fue mayor de 70% y, alrededor del año, sólo 30% la mantenían. Después de un año de tratamiento, 70% de los individuos conservaban el peso inicial o lo habían aumentado.
Existen dos tipos de alteraciones patológicas propias de los obesos, que hay que buscar en la anamnesis. Una es el síndrome de los atracones o binge eating, trastorno complejo cuyas características son:
La otra es la de los comedores nocturnos, cuyas características son las siguientes:
Haciendo un paralelo entre ambos trastornos:
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de una conferencia dictada en el Curso de Educación Continua en Obesidad, organizado en Santiago por la Sociedad Chilena de Obesidad desde el 13 de abril al 15 de junio de 2005.
Director del Curso: Dr. Alex Valenzuela.
Expositor:
Alberto Kohan[1]
Citación: Kohan A. Defensive mechanisms in body weight loss. Medwave 2005 Sept;5(8):e3210 doi: 10.5867/medwave.2005.08.3210
Fecha de publicación: 1/9/2005
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