Resumen

La fiebre en el postoperatorio (FPO) es un motivo frecuente de interconsulta al infectólogo y es importante analizar algunos de sus aspectos. En 71% de los casos, las infecciones nosocomiales ocurren en el paciente quirúrgico, y 40% de ellas están en el sitio quirúrgico. En general, cuando el cirujano pide la interconsulta, ya ha descartado que el foco se encuentre en la zona operatoria y, por lo tanto, se cuenta con que el infectólogo lo vaya a buscar a otra parte; pero, en la práctica, siempre se debe tener presente el foco quirúrgico, ya que en casi 50% de los casos es la causa de la infección. Otras causas fácilmente evaluables son las infecciones del tracto urinario (ITU), que siguen en frecuencia a las anteriores, las infecciones del tracto respiratorio, infecciones relacionadas a catéter y otras. La bacteremia aparece al final, ya que cualquiera de estos focos puede ser origen de una bacteremia, y, en algunos casos puede haber bacteremia sin un foco claro.

Una condición importante que quisiera destacar aquí es la fiebre en el postoperatorio inmediato. Se trata de un paciente que es sometido a cirugía y dentro de las primeras 24 horas desarrolla un cuadro clínico con resultados de laboratorio compatibles con el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. El paciente está comprometido, con dolor importante en la herida operatoria, y puede aparecer un eritema rápidamente progresivo e, incluso, bulas. Las infecciones graves del sitio operatorio en las primeras 24 horas se deben a dos microorganismos: Streptococcus pyogenes y Clostridium perfringens.

En nuestra realidad chilena, el primero es un patógeno emergente, al que estamos enfrentando con una frecuencia cada vez mayor en cuadros muy graves. Si no se hace un diagnóstico precoz y no se toman medidas muy rápida, las consecuencias pueden ser catastróficas. Son infecciones necrotizantes, cuadros agudos con destrucción fulminante de tejido y signos sistémicos de toxicidad, asociados a una alta mortalidad. Hay una serie de nomenclaturas. Me voy a referir aquí a la que se llama fasceítis necrotizante en la clasificación más moderna que pude obtener. El diagnóstico se debe establecer sobre la base de hallazgos quirúrgicos y morfopatológicos, y los criterios diagnósticos son: destrucción tisular extensa, trombosis de vasos sanguíneos, gran cantidad de bacterias en relación a la fascia y relativamente poca reacción inflamatoria. Puede que no se encuentre pus o que haya muy poca. Lo que se ve es básicamente necrosis, que puede tener una evolución fulminante.

Según la nueva nomenclatura, las fasceítis necrotizantes se dividen en dos grupos, las tipo I y las tipo II. En el último tiempo nos ha correspondido enfrentarnos con mayor frecuencia a la fasceítis necrotizante tipo II, a la que me voy a referir brevemente. LA produce el S. pyogenes, el que va aumentando en incidencia en nuestro país. Hemos visto numerosos casos en los últimos años. Se presenta a cualquier edad, generalmente en pacientes sin antecedentes mórbidos. Lo que interesa destacar aquí es que puede relacionarse a procedimientos quirúrgicos. La mayoría de los casos que se han presentado en Chile últimamente se han relacionado con complicación de una varicela. Es un cuadro de rápida progresión, caracterizado por dolor de la zona operatoria, fiebre muy alta, con escalofríos y aspecto séptico del paciente. En las primeras fases del proceso puede que no haya evidencias claras de infección en el sitio operatorio. Se ha relacionado con S. pyogenes tipos 1 y 3. Un ejemplo de lo espectaculares que pueden ser estos casos, aunque no es estrictamente quirúrgico, es el caso de un paciente joven, de 40 años, que ingresa para una cirugía electiva, una hemorroidectomía. En la zona de punción donde se instala una fleboclisis, el paciente desarrolla una infección estreptocócica fulminante, que evoluciona en 48 horas, y fallece. En el cultivo líquido se observan las colonias hemolíticas características de S. pyogenes, el gérmen responsable del cuadro.

Entonces, si un paciente quirúrgico comienza con fiebre alta, con aspecto tóxico, con eritema de la zona operatoria, plantearse inmediatamente una situación de emergencia médica. La conducta debe ser bastante agresiva, con toma de hemocultivos e inicio de tratamiento antibiótico. Se recomiendan dosis altas de penicilina asociada a clindamicina como terapia de elección. Hay alternativas como la eritromicina o la ceftriaxona asociada con clindamicina. Estos pacientes se deben trasladar a UCI y, lo más importante, debe haber un debridamiento quirúrgico amplio de la zona comprometida. El uso de gamaglobulina es polémico.

Lo interesante es la recomendación de clindamicina en estos cuadros necrotizantes asociados a S. pyogenes. Se la recomienda por lo siguiente: su utilidad no se ve afectada por el inóculo o fase de crecimiento, suprime la producción de toxinas, facilita la fagocitosis de S. pyogenes, por inhibición de síntesis de proteína M, y tiene un largo efecto post antibiótico.

Causas
Respecto a las causas del síndrome febril del postoperatorio, en 40% de los casos son infecciones del sitio operatorio, vale decir, infección operatoria, colecciones intra abdominales en los casos de cirugía abdominal. Estas pueden ser fácilmente evaluables desde el punto de vista clínico y con elementos imagenológicos como la ecografía y el TAC. Los agentes etiológicos más frecuentemente involucrados son los estafilococos, especialmente S. aureus. Hay que recordar que en nuestros hospitales los S. aureus meticilino-resistentes (SAMR) son un grupo muy importante que va en aumento, como también está en aumento el estafilococo coagulasa negativo como causa de infección nosocomial en nuestro país. Dependiendo del sitio de la cirugía, puede haber, por ejemplo, bacilos gramnegativos en infecciones abdominales, que en un comienzo son especialmente E. coli, pero, a medida que los pacientes se van complicando, se van prolongando las hospitalizaciones y reciben diferentes esquemas de tratamiento, aparecen otros agentes, como enterobacterias, Klebsiella, bacilos gramnegativos no fermentadores, que van complicando más el panorama del paciente.

Para el estafilococo, la cloxacilina es el tratamiento de elección, si el microorganismo es sensible, ya que la cloxacilina es más eficaz que la vancomicina. Cuando es meticilino-resistente, vamos a elegir la vancomicina. Los Enterococcus en general responden bien a la ampicilina o amoxicilina, el problema de resistencia en nuestro medio es todavía muy poco importante. En nuestro país, 90% de las infecciones por Enterococcus son por Enterococcus faecalis, y éstos en general son sensibles a ampicilina y amoxicilina.

En el caso de bacilos gramnegativos, va a depender mucho de la etapa. Precozmente, van a dar buen resultado las quinolonas y las cefalosporinas de segunda o tercera generación, pero, a medida que la hospitalización se alarga, comienzan a predominar los nosocomiales multirresistentes y se debe recurrir a antibióticos más refinados como los carbapenem. Con respecto a los anaerobios, la clindamicina y el metronidazol son los dos antibióticos de uso clásico.

Un aspecto importante de destacar es que, si revisamos las fichas de los pacientes de nuestros centros, en las peritonitis, por ejemplo, observamos que generalmente se tratan con una cefalosporina de tercera generación más clindamicina o metronidazol. Cuando el paciente evoluciona bien, mejora rápidamente y no hay problema; pero cuando el paciente está evolucionando bien y a los cinco o seis días comienza con fiebre, compromiso del estado general, leucocitosis con desviación a la izquierda, y un estudio exhaustivo permite pesquisar un pequeño foco intraabdominal en la herida o bien líquido libre, y se hace una punción, con mucha frecuencia aparecerá Enterococcus faecalis. La razón es que las cefalosporinas de segunda o tercera generación, la clindamicina y el metronidazol no tienen ninguna acción sobre enterococos. Por lo tanto, cuando se trata una infección mixta con este esquema, se favorece su selección y pasa a ser un patógeno importante. Por eso, en colecciones pequeñas que es muy difícil puncionar, se trata en forma empírica agregando ampicilina, con lo cual se puede solucionar el problema la mayoría de las veces.

Las alternativas terapéuticas en los casos de colecciones son el drenaje quirúrgico o percutáneo, si es posible, y tratamiento antibiótico, que es muy similar a lo que ya se ha dicho. En un inicio, se sospechan bacilos gramnegativos y se indican cefalosporinas de segunda o tercera generación asociadas a aminoglicósidos, o quinolonas asociados a antianaerobios, clindamicina, metronidazol. En nuestro medio, el cloramfenicol sigue vigente, en especial en los hospitales públicos, por su bajo costo. Cuando el problema se va complicando, es necesario recurrir a antibióticos más avanzados. Aquí la idea es poder documentar los agentes, para no usar esquemas empíricos que, a veces, llevan a problemas mayores que sus beneficios.

La segunda infección frecuente en el paciente quirúrgico es la infección urinaria, la que se relaciona fundamentalmente al uso de sonda Folley e instrumentación de la vía urinaria. En general, es fácilmente pesquisable con un examen de orina completo y un urocultivo. El concepto fundamental aquí es retirar la sonda Folley lo antes posible. El agente etiológico más frecuente de infección urinaria intrahospitalaria sigue siendo E. coli, pero están aumentando porcentualmente otros agentes, como Klebsiella pneumoníae, enterobacteriáceas, enterococos, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter baumanii, y otros. Cuando ha habido instrumentación urinaria, especialmente en pacientes diabéticos, se debe tener presente la posibilidad de prostatitis. Es algo que se debe considerar siempre en un síndrome febril postoperatorio que no responde a los esquemas terapéuticos. No hay que olvidarse de explorar la próstata, ya que ésta puede ser un foco de difícil diagnóstico y acceso.

El tercer lugar lo ocupan las neumonías postoperatorias, en donde debemos distinguir dos grupos: aquel paciente que está sometido a ventilación mecánica (VM), y el que no está sometido a VM. Producto de la anestesia y durante el período post anestésico, los pacientes pueden aspirar y hacer neumonía en el postoperatorio. Los agentes más frecuentes son bacterias anaerobias, asociadas a bacilos gramnegativos, por lo cual generalmente se van a utilizar cefalosporinas de segunda o tercera generación, más cobertura antianaerobia. Diferente es la situación de los pacientes conectados a VM. En ellos, por una parte, están todas las dificultades del diagnóstico de neumonía, cuyo análisis escapa del alcance de este trabajo, y, por otra, muchas veces los tubos se contaminan con microorganismos que no son los responsables de la neumonía. Es preciso recurrir, entonces, a métodos como el lavado broncoalveolar, con recuento en el lavado o cepillado broncoalveolar, para tratar de establecer el diagnóstico de neumonía con criterios de laboratorio que puedan sumarse a los criterios clínicos y radiológicos. En este caso, los agentes son diferentes. En nuestro medio, las neumonías nosocomiales asociadas a ventilación mecánica (VM) son causadas por Staphylococcus aureus resistente a meticilina, Pseudomonas aeruginosa, y Acinetobacter baumanii. Pueden estar solos o asociados, y, dependiendo de cada servicio, puede haber otros agentes.

Los pacientes quirúrgicos que reciben terapias antimicrobianas prolongadas o, a veces, distintos esquemas, pueden comenzar con diarrea y fiebre. Siempre se debe pensar en la diarrea por antibióticos, cuya forma más extrema es la colitis pseudomembranosa. Por lo tanto, en un caso de este tipo, no dejar de tomar leucocitos fecales, que es un examen sencillo, rápido y muy orientador; también determinar la presencia de toxina de Clostridium difficile; si ésta resulta positiva, puede explicar perfectamente el sindrome febril; el tratamiento de elección es el metronidazol.

Todos nuestros pacientes hospitalizados son invadidos por vías venosas periféricas o catéteres. En el paciente quirúrgico siempre se debe tener presente la posibilidad de una infección de vías. Las flebitis, aunque la mayoría de las veces son químicas, pueden ser sépticas, y, secundariamente, llevar a celulitis extensas. Los agentes más frecuentemente involucrados son cocáceas grampositivas como S. aureus o S. epidermidis. La conducta en estos casos es retirar la vía, tomando cultivos previamente, y tratar con los medicamentos que correspondan. Si el centro tiene una incidencia alta de infecciones por SAMR, se va a preferir la terapia empírica con vancomicina mientras se reciben los resultados de los cultivos.

Es claro que la mayoría de estas situaciones se pueden evaluar rápidamente. En un paciente postoperado con un síndrome febril, se puede evaluar el abdomen con imágenes; una radiografía de tórax puede descartar la presencia de neumonía; con un examen de orina se evalúa la presencia de una infección urinaria; un hemograma y una PCR van a orientar sobre el estado inflamatorio e infeccioso general. Sin embargo, muchas veces los pacientes ya han recibido múltiples tratamientos, se han complicado, han necesitado varias intervenciones quirúrgicas. Un ejemplo de caso extremo es un paciente que tiene necrosis de la pared abdominal, múltiples fístulas, ha hecho sepsis por SAMR, por E. coli, ha recibido más de tres esquemas antibióticos, está en diálisis por insuficiencia renal, está con nutrición parenteral. Es habitual que estos casos terminen con una candidiasis, complicación cada vez mas frecuente. Es un diagnóstico difícil en el paciente quirúrgico. En un estudio de autopsias en pacientes post quirúrgicos, sólo 50% de los casos de candidiasis demostrada post mortem fueron documentados por hemocultivos positivos. Por tanto, si se espera a tener hemocultivos positivos, fondo de ojo y otros exámenes positivos, el diagnóstico va a ser tardío y el paciente va a fallecer, ya que la candidiasis sistémica tiene una mortalidad bastante alta.

Los principales factores de riesgo de una candidiasis son la colonización fúngica, que va de la mano con la utilización de múltiples antibióticos de amplio espectro, el uso de catéteres intravasculares, la insuficiencia renal, la nutrición parenteral y la estadía prolongada en la UCI. Hace varios años realizamos un estudio en el Hospital Clínico de la Universidad de Chile y observamos que, en la totalidad de los pacientes con candidiasis sistémica, ésta se diagnosticaba después de los 14 días de permanencia en UCI. Es, entonces, muy improbable que se produzca antes de ese período.

Un breve comentario sobre Candida. En nuestro medio, el agente principal es la C. albicans, pero en muchas partes donde se está usando profilaxis con fluconazol están apareciendo otras especies, como C. tropicalis, C. krusei, C. glabrata. La C. albicans se va a transformar en una de las principales causas de infección nosocomial y de mortalidad del paciente hospitalizado, especialmente en UCI. Los pacientes que cursan con candidiasis invasora en las UCI son fundamentalmente pacientes quirúrgicos, en su mayoría son pacientes sometidos a una gran cirugía abdominal que se complica, alargando su estadía en la unidad de pacientes críticos. La mortalidad de la candidemia es alta: 30 a 60% y, como se mencionó, sólo 50% de los hemocultivos son positivos.

A pesar de todos los progresos de la medicina, los adelantos en las infecciones por hongos han sido bastante lentos. La anfotericina B sigue siendo el patrón de oro. Hay trabajos que demuestran la eficacia del fluconazol en ciertos casos y actualmente se encuentran en fases avanzadas de investigación nuevos antifúngicos, como son las aquinocanidinas y los nuevos triazoles.

El problema es que muchas veces se pide la interconsulta al infectólogo cuando ya el problema está muy avanzado, se han documentado varias infecciones que se han ido tratando y a nosotros nos corresponde ver un paciente febril, a pesar de estar recibiendo vancomicina, carbapenems y anfotericina B. Es bastante difícil introducir cambios en esa situación. Lo que generalmente hacemos es suspenderlo todo. A veces tenemos suerte y a los dos o tres días el paciente mejora, porque tenía fiebre por drogas. Esto siempre se debe tener presente, ya que cualquier medicamento la puede producir, en especial los antibióticos. A los dos o tres días de suspendida la droga, más o menos, el paciente comienza a recuperarse. Se la puede sospechar en pacientes que, aunque tuvieron una infección muy grave, siguen con una fiebre que se mantiene en el tiempo mientras los parámetros inflamatorios van mejorando: la PCR ha bajado, el hemograma está mejor, los parámetros hemodinámicos que miden los intensivistas están bien, la parte respiratoria ha ido mejor, incluso algunas veces los han desconectado del ventilador mecánico. Estos son elementos indirectos que sugieren que podría tratarse de fiebre por drogas. Lamentablemente, las cosas no son siempre tan fáciles. Muchas veces se suspende todo y los pacientes siguen con fiebre.

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