Resumen

A mediados de los 80, en Sternian, un centro de fisiología clínica, se examinó con escáner a una serie de pacientes sometidos a anestesia, lo que permitió observar los pulmones de los pacientes afectados por el Síndrome de Distrés Respiratorio del Adulto (SDRA). Se comprobó así que estos pulmones eran pequeños y blandos, el llamado “pulmón de niño” (baby lung), y que no eran homogéneos.

El mayor logro de esos tiempos fue entender que el pulmón del SDRA se comportaba como un pulmón pequeño y no rígido, porque la distensibilidad específica, que se obtiene dividiendo la distensibilidad por el volumen residual (VR) en las zonas aireadas, es muy similar a la que se observa en el paciente normal.

Determinación del VC en el SDRA

En el pulmón normal, la razón entre el volumen corriente (VC) y el VR es alrededor de 0,2, esto es: el pulmón normal tiene la capacidad de manejar alrededor de un 20% de VR. En el caso de un SDRA muy grave, no es raro encontrar razones cercanas a uno. Si se utiliza, en este contexto por ejemplo, un VC de 500 ml. esto equivaldría en una persona normal a que, duplicando su VR usáramos entonces un VC equivalente de hasta 2500 ml ¡cosa que nadie haría! Pero, en términos mecánicos, la tensión que se impone al pulmón en el SDRA, con volúmenes bastantes menores, es de esa magnitud.

Por lo tanto, no es acertado seleccionar el VC automáticamente por el peso del paciente, porque, por ejemplo, en el caso de un paciente de 70 kg, a 6 ml/kg se obtendría un VC de 420 ml, pero es completamente diferente si en este paciente el VR es de un litro, 1.200, 1.500, 500 ó 300 ml. Así, lo más importante, en términos de tensión aplicada, es esta razón (VC/VR) que nadie mide, pero que, en mi opinión, es una de las variables fisiológicas más importantes, de las que aún no se ha hecho un estudio aleatorio.

Nuestra mortalidad en el SDRA ha llegado a 30%. La verdadera razón de que se haya logrado disminuir la mortalidad es que durante varios años se abandonó el VC de 12 ó 15 ml/kg; en Europa – ya no así en los Estados Unidos - nadie ventilaba a los pacientes con 12 ó 15 ml/kg y la mortalidad disminuyó en alrededor de 0,5% anual, a lo largo de los años.

En los Estados Unidos se aportó evidencia de que la aplicación de un VC elevado, como el que nosotros usábamos hace 30 años, era peor que utilizar un VC menor, de modo que había que encontrar “el mejor VC” es decir: el menos peligroso. Cuando se comparan dos tipos de ventilación o dos tipos de posiciones, lo que se busca es, en el fondo, aquella solución menos peligrosa. La sobrevida no aumenta si se cambia el VC, pero sí se puede disminuir la mortalidad iatrogénica, del mismo modo que la correcta elección del antibiótico permite mejorar la sobrevida.

La verdadera fuerza distensiva del pulmón no es la presión de la vía aérea, sino la presión transpulmonar (Ptp). Por ejemplo cuando el tórax es muy rígido, la Ptp necesaria es mucho menor que la presión de la vía aérea. Cuando el profesor Dreyfuss introdujo el concepto de barotrauma, explicó que la presión no es en sí misma el peligro. De hecho, cualquier persona que se sumerge a bucear en el mar a presiones mayores a una atmósfera, somete su pulmón a una presión creciente, pero eso no le causa problemas, porque la presión exterior también es grande y lo que importa es la diferencia entre la exterior y la interior.

Un concepto importante es que la presión pleural es igual a la presión aplicada, multiplicada por la razón entre la elasticidad de la pared torácica y la elasticidad total del pulmón (o del sistema respiratorio), de lo que se infiere que la Ptp es la presión de la vía aérea, dividida por esta razón. Por lo tanto, no es importante el valor absoluto de la elasticidad, sino su razón entre la del pulmón y la de pared torácica, la que normalmente tiene un valor de 0,5.

Cuando se aplica una presión de 30 cms de H2O en un paciente normal, la Ptp será de 15. Sin embargo en el caso de un paciente obeso con SDRA, esta razón es de 0,2, y así podemos calcular fácilmente si se multiplica 30 por 0,2, que la Ptp resultante es ahora de 6; si esta misma razón, en un pulmón enfermo, con una pared torácica normal, es de 0,8, la Ptp en cambio será de 24. O sea, como vemos en estos sencillos ejemplos, aplicando la misma presión, la Ptp puede oscilar entre 6, que es inocua, hasta 24, que es desastrosa. Por eso, la Ptp es muy importante para entender cómo se ocasiona el daño.

Estrés y tensión

Si a una fibra del citoesqueleto pulmonar, de longitud L0, se le aplica una fuerza tangencial, hay cambios en su estructura y en su dimensión. La estructura reacciona ante la fuerza aplicada remodelando su arquitectura interna, como una forma de resistirla, y queda en un estado distinto, que se denomina “esfuerzo” (stress); éste equivale a la fuerza aplicada, pero no es la fuerza misma.

En cambio, la “tensión” (strain) es lo que ocasiona la diferencia entre el estado de reposo y el estado de esfuerzo. El equivalente de lo anterior, en el pulmón, es la razón entre el VC y el estado de reposo. El equivalente bruto del esfuerzo en el pulmón es la fuerza distensiva real aplicada sobre el esqueleto, constituida por la Ptp. El esfuerzo debe entenderse como la magnitud de la presión y la tensión, como un número que representa la razón entre las dos.

Las fibras pulmonares están constituidas por elastina y colágeno; este último se encuentra plegado dentro de la elastina y no se puede distender. Cuando se aplica una fuerza, toda la estructura está en tensión, presenta esfuerzo y tensión. Cuando la elastina está sometida a máxima tensión, el colágeno estará completamente desplegado, pero la estructura no se moverá, salvo que se llegue al punto de ruptura, en el que falla el esfuerzo. En el pulmón normal, esto ocurre cerca de la capacidad pulmonar total (de 2,5 a 7 lt), que es la máxima posibilidad que tiene el pulmón de expandirse y que se alcanza muchas veces por minuto en algunas unidades.

Lo dicho ocurre en el pulmón total, pero, si se aplica el mismo razonamiento a los acinos o a cualquier región del pulmón, cada una de las cuales tiene su propia capacidad total, se ve que, cuando el pulmón es homogéneo, la fuerza aplicada se comparte entre tres líneas vectoriales y que cada una de esas estructuras soporta un tercio de la fuerza. La fuerza total es la suma de estos tercios, y cada una de estas estructuras transmite la misma tensión (un tercio de la fuerza).

Si se supone que una parte del pulmón no se puede abrir al aplicar la misma fuerza, o sea, la misma Ptp, la longitud total que resulta es un poco menor, porque el sistema está alterado. La zona alterada soporta menos tensión, pero las estructuras vecinas, probablemente, soportarán una tensión mayor en un nivel no fisiológico.

En muchos estudios in vitro se ha demostrado que la primera reacción de la célula a una tensión excesiva, antes de la ruptura, es la activación de macrófagos que producen IL-8. Así, frente a una gran tensión, el endotelio produce metaloproteínas e IL-8, y la célula epitelial también produce esta interleuquina, que es el mediador más poderoso de la migración de los neutrófilos y se desarrolla una gran inflamación, cuyo inicio fue el exceso de tensión; si se llega a un nivel muy elevado, va a terminar en ruptura.

Es importante saber que el daño que causa la ventilación mecánica ocurre principalmente en las regiones relativamente sanas del pulmón, y que las regiones enfermas están más protegidas. En el enfisema y en el SDRA ocurren fenómenos similares y, además, ambas entidades pueden presentarse simultáneamente en un paciente.

En resumen, hay dos tipos de daño pulmonar inducido por la ventilación. El primero se debe a esfuerzo y tensión globales aplicados al pulmón de manera excesiva, en forma de presión pleural o VC excesivos, y el otro tipo es el que se debe a la mala distribución del esfuerzo y la tensión, dentro de diferentes regiones pulmonares.

Si se logra mantener abierto el pulmón, las regiones vecinas se van a beneficiar, porque la fuerza se va a distribuir en forma más armónica. Si se coloca al paciente en posición prona, el esfuerzo aplicado será más homogéneo, ya que no habrá grandes diferencias entre las regiones superiores e inferiores del pulmón y, por lo tanto, la fuerza se aplicará en forma más segura.

En términos del VC, es bueno evitar el exceso, ya que el esfuerzo y la tensión dependen de la Ptp y de la razón entre el VC y el volumen en reposo. Por su parte, la presión plateau, que depende de la elasticidad del sistema, no es suficiente para explicar el daño; se necesita la Ptp, que dependerá de la pared torácica y de su relación con el pulmón.

La Ptp peligrosa es de alrededor de 15 cms de H2O en todas las especies; en ese nivel, cada región del pulmón alcanza alrededor de dos tercios de la capacidad pulmonar total, y si se aplican dos tercios continuamente, se causará suficiente esfuerzo y tensión para inducir inflamación en diversos modelos animales, incluido el hombre.

Esta es una noción muy general, y el nivel peligroso varía mucho según el tipo de paciente y según la patología pulmonar que él presente. En un caso puede ser peligroso 6 ó 7, y en otro, 12 cms de H2O pueden ser totalmente seguros.

Conclusiones

• La Ptp es un equivalente del esfuerzo; es la expresión numérica del esfuerzo total aplicado al pulmón.
• La tensión es la razón entre VC y volumen de reposo.
• La relación entre ambos es la elasticidad específica.
• Si esto se divide por el pulmón en reposo, entrega las características reales del tejido pulmonar, lo que se conoce desde la época de los romanos.
• El enfoque más racional considera no sólo la vía aérea, sino también la Ptp, y no sólo el VC, sino su razón.
• Si no hay alternativa, hay que considerar que un VC bajo es mejor que uno alto. Si es posible medirlo, se podrá evitar la hipercapnia y la sobresedación que ocurren cuando se usan VC demasiado pequeños.
• Es preciso individualizar las estrategias ventilatorias en cada paciente en particular.

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