Resumen

La presión intraabdominal de los pacientes se suele medir de rutina por la vejiga. Este procedimiento es primitivo, pero útil, y se basa en que la vejiga se puede usar como transductor de la presión intraabdominal. Se efectúa introduciendo en la vejiga 50 a 60 ml de solución salina, de preferencia tibia; porque el líquido frío puede inducir cambios en las contracciones vesicales; y colocando el punto cero al nivel del pubis. La cifra que se obtiene es bastante representativa de la presión intraabdominal.

En el SDRA, distintos factores actúan sobre los pulmones: el peso del corazón, el peso del pulmón completo, el peso del contenido abdominal y la presión que ejerce el contenido abdominal.

En un estudio que realizamos junto a Pelosi, Malbrain y otros autores en varias unidades de cuidados intensivos de Europa, analizamos la distribución de la presión intraabdominal de los pacientes al ingresar a estas unidades. Observamos que el límite de normalidad de la pared torácica es de 12 cm H2O, y se comprobó que casi la mitad de los pacientes que ingresan a cuidados intensivos, por cualquier motivo, ya sea por enfermedad natural o por los sedantes que se usan, tienen la presión intraabdominal anormal (Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004 May;30(5):822-9. Malbrain ML; Chiumello D; Pelosi P; Gattinoni L, etc).

Otros trabajos han demostrado que no es posible discriminar si un paciente tiene 10, 15 ó 20 cm H2O sólo mediante el examen físico; la única manera de conocer este parámetro es medirlo.

Importancia de la pared torácica

A pesar de que hace más de 20 años que se trabaja con pacientes con SDRA, nunca se había considerado la elasticidad de la pared torácica. Por definición, cualquier parámetro medido en estos pacientes, en términos de la disminución de la distensibilidad pulmonar y del sistema respiratorio en su totalidad, se atribuía a los pulmones.

Si se considera la curva de presión/volumen del sistema respiratorio, con sus puntos de inflexión inferior y superior, es importante recordar que el funcionamiento del sistema respiratorio depende de dos elementos: los pulmones, que están en condiciones anormales en el SDRA, y la pared torácica, que también suele estar en condiciones anormales en esta enfermedad.

Para entender el problema del paciente con SDRA, es útil manejar el concepto de elastancia, que se refiere a la cantidad de “pesos, dólares o euros que hay que pagar” para inflar el sistema respiratorio en un litro sobre su estado de reposo. Para inflar el pulmón también se debe inflar el tórax, ya que éste sigue a aquél.

El concepto de que la presión se transmite al espacio pleural es errado, por lo menos hasta cierto punto. Si no existiera la pared torácica y se pusiera un transductor en la superficie del pulmón, mediría 0, y si se aplicaran 30 ó 45 mm Hg hasta que el pulmón explotara, el transductor seguiría midiendo 0.

El problema de la presión pleural es que afecta a otra estructura, que tiene una elasticidad diferente y que además tiene que moverse junto con el pulmón. Así, durante la interacción que se produce cuando el pulmón se infla y empuja la pared torácica, se genera una cierta presión; si la pared torácica es muy blanda, la presión necesaria para moverla y para inflar los pulmones, será pequeña.

Lo que distiende al pulmón es la Ptp, no la presión total. Si la medición es de 35, esto no nos dice en qué condición está el paciente; lo importante es la Ptp.

Recordemos que como la presión pleural rodea al corazón y a los grandes vasos, podrían producirse problemas hemodinámicos mucho más graves que los problemas respiratorios de esta condición.

La pared según origen pulmonar o extrapulmonar del SDRA

Tal como se describió en la literatura hace 70 años, en diferentes condiciones, en transplantes de hígado en bebés, en el SDRA, en pacientes con neumonía, peritonitis, etc., cuando la presión intraabdominal es alta, la elasticidad de la pared del tórax disminuye en forma prácticamente lineal, de modo que podemos identificar un cuadro predominantemente pulmonar y otro extrapulmonar.

La afección pulmonar generalmente no es homogénea, ya que la primera estructura que el agente patógeno ataca son las células epiteliales que cubren las unidades pulmonares, que pueden sufrir consolidación, ocasionando una pérdida de compartimentalización y esparciendo la infección a los alrededores.

En el 90% de los casos de infección extrapulmonar el foco está ubicado en el abdomen, de modo que se liberarán mediadores en el torrente sanguíneo. Las primeras células involucradas son las células epiteliales; después se produce edema intersticial y el pulmón se vuelve húmedo como una esponja y colapsa; por lo tanto, en este segundo caso el potencial para el colapso, y por lo tanto, el potencial para el reclutamiento, es bastante más alto que en el primer caso, cuya capacidad para ser reclutado es muy bajo.

En otro de nuestros estudios en humanos, en el que se relacionaba el volumen corriente con la PEEP, las diferencias no fueron significativas: se trataba de 5 pacientes con SDRA de origen pulmonar. En otro estudio, que realizamos en perros, se utilizó ácido oleico, ocasionando un clásico ejemplo de SDRA secundario, y encontramos una gran diferencia por el volumen corriente. La diferencia en estas dos condiciones era sólo el potencial de reclutamiento.

En el SDRA primario se aplicó PEEP y no hubo gran respuesta; el tamaño cardíaco permaneció bastante estable. En este caso usamos toda la fuerza para distender el pulmón, pero la presión pleural no cambió mucho, porque la pared torácica era normal; el reclutamiento era muy bajo. En condiciones de peritonitis existe gran capacidad de reclutamiento y el tamaño del corazón se hace cada vez más pequeño. La presión pleural, que es la fuerza que se debe aplicar para impulsar el tórax y para el empujar el diafragma, fue mucho mayor en esta condición que en la anterior, mientras que la Ptp fue menor que en el caso anterior.

Por lo tanto, es muy difícil programar el ventilador mecánico sin saber en qué condiciones está el paciente. En el SDRA de origen pulmonar no logramos una incorporación alveolar importante; en el SDRA secundario, el problema es la presión intraabdominal y la distensibilidad de la pared torácica, lo que constituye uno de los obstáculos para obtener un gran reclutamiento.

En cuanto a la importancia de la pared torácica, podemos recordar la curva presión/volumen clásica en perros, usando ácido oleico, un modelo particular caracterizado por un alto potencial de reclutamiento. En un punto determinado hay incorporación 0 y más de 50% de colapso; a medida que nos acercamos al punto de inflexión superior, comienza a producirse incorporación, la que continúa incluso después de este punto, como fenómeno inspiratorio.

En los seres humanos se observa lo mismo. En un estudio realizado en 5 pacientes afectados de neumonía difusa, se pudo ver que la curva de reclutamiento y la curva de presión/volumen eran idénticas; lo que cambiaba notablemente era el potencial de incorporación. En el primer caso, la mitad del pulmón era potencialmente reclutable; en cambio, en este caso sólo se consiguieron 50 a 60 gramos, y no parece conveniente usar presiones muy altas para mantener abiertos sólo 50 gramos de pulmón. ¡Sin buenas condiciones; es mejor dejar al paciente en paz!

Se sabe que es bueno mantener el pulmón abierto, sin dejar que se abra y colapse cíclicamente, ya que es dañino este abrir y cerrar reiterado, pero es muy difícil obtener en el hombre las mismas condiciones extremas que se usan en los trabajos de reclutamiento en animales (rata, ratón, oveja, etc.), de modo que los resultados que se obtienen en animales no se pueden proyectar con certeza al ser humano.

Pensamos que la diferencia está en el potencial de reclutamiento, que rara vez se mide, pero que explicaría que una parte del pulmón permanezca abierta.

Incidencia de la presión pleural

Para determinada presión de la vía aérea, la presión pleural va a ser diferente según la elasticidad de la pared torácica. En los cerdos alemanes utilizados en el modelo del ácido oleico, se comprobó que la insuflación, es decir, la fuerza de distensión efectiva del pulmón, era diferente, aunque la presión de la vía aérea fuera la misma, porque parte de la presión se aplica a empujar el abdomen hacia abajo, o sea, la presión transpulmonar (Ptp) era diferente.

Lo mismo pasa en seres humanos, como se ha demostrado poniendo peso sobre el abdomen durante la tomografía computada (TAC) y observando cómo aumenta la densidad a medida que aumenta la presión intraabdominal, con la misma PEEP. Es menos fascinante que el ejemplo de los cerdos, pero se trata de seres humanos, en los cuales se puede medir fácilmente este fenómeno. Estos estudios aún están en revisión, para una posible publicación.

Cuando se aumenta la presión intraabdominal en un cerdo normal, el tejido pulmonar permanece en las mismas condiciones, aunque con un poco de distorsión; en cambio, en el modelo del ácido oleico, la densidad del tejido aumenta, porque se induce el edema y el paso de líquido al espacio alveolar. Cuando se aumenta la presión abdominal, aunque se trata de un fenómeno fisiológico, el edema aumenta casi al doble y llega hasta el ápex.

Probablemente, esto no se puede reproducir fielmente en el ser humano, pero se sabe que, cuando es necesario intubar a un paciente con SDRA secundario y presión intraabdominal anormal, la sedación previa hace que el tono del diafragma se pierda, y cuando el tono se recupera, se presenta la interacción descrita.

Intervenciones que pueden reducir la presión abdominal alta

Hay muchos cuadros clínicos en que el pulmón está deteriorado; a veces, esto se debe a que la presión intraabdominal está aumentada, lo que se explica por dos fenómenos: primero, por el aumento de la cantidad de edema que se forma, debido a que la sangre pasa al espacio torácico; y, segundo, porque la presión pleural aumenta y la eliminación del edema disminuye.

Si las condiciones cambian hacia un nuevo equilibrio, con mayor formación de edema y disminución de su eliminación por los ganglios linfáticos y los capilares de reabsorción, entre otros mecanismos normales de eliminación, el aumento de la presión intraabdominal ocurrirá cada vez con más rapidez, y se postula que la fuerza principal es el aumento de la tasa de formación de edema.

Se ha demostrado que en pacientes obesos con presión intraabdominal alta, el solo hecho de cambiarlos de posición, colocándolos en anti-Trendelemburg, para liberarlos un poco del peso de su abdomen, mejora su estado, lo que es más bien de sentido común.

Cuando se abre el abdomen y se aplica presión negativa externa, aún sin que haya cambios en la hemodinamia, siempre disminuye la presión venosa central, como se demostró en un estudio efectuado en una serie de pacientes con presión intracraneal alta.

Nosotros pusimos presión abdominal negativa en nuestros pacientes y obtuvimos buenos resultados en el 50 % de los casos, sin recurrir a medicamentos u otras medidas. La presión negativa se podría aplicar desde fuera del abdomen, con el objeto de bajar la presión intraabdominal, mediante diferentes combinaciones: posición más presión negativa o presión negativa con diferentes técnicas.

Creemos que lo importante de entender, como concepto, es que la presión abdominal se puede reducir significativamente si se aplica presión negativa externa.

Conclusiones

El aumento de la presión abdominal interfiere con la dinámica respiratoria humana, disminuye la Ptp y puede aumentar el edema pulmonar. Sin embargo, existe la posibilidad de intervenir sobre la presión abdominal y sería muy interesante ver los efectos de esta maniobra en distintos tipos de pacientes.

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