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Medwave 2006 Nov;6(10):e815 doi: 10.5867/medwave.2006.10.815
Osteoporosis en lactancia y embarazo
Osteoporosis in breastfeeding and pregnancy
José Luis Mansur
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Resumen

Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el marco del XIV Congreso Chileno de Osteología y Metabolismo Mineral, realizado en Santiago los días 20 al 22 de abril de 2006. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de Osteología y Metabolismo Mineral.
Edición Científica: Dra. Marina Arriagada.


 
Balance de calcio en embarazo y lactancia

Normalmente se ingieren 1000 mg de calcio, se eliminan 850 y se absorben 150, pero hay un balance cero con el líquido extracelular y el hueso, porque se eliminan entre 150 a 200 mg/día por vía renal. En el embarazo se absorbe mayor cantidad de calcio, por influencia del mayor nivel de 1,25 dihidroxivitamina D; un adulto absorbe alrededor de 250 mg de calcio de la dieta y secreta 100 mg en los jugos digestivos; en cambio, durante el embarazo se absorben hasta 520 mg de calcio y sólo se secretan 50. Sin embargo, la calciuria aumenta durante el embarazo a 220 mg en promedio y hay un pasaje hacia la placenta de 250 mg/día, independiente de la ingesta de calcio, que se produce especialmente en el tercer trimestre. Este pasaje contra gradiente está mediado por el péptido relacionado con la parathormona (PTHrP), que es el mediador de las hipercalcemias malignas neoplásicas y que, a niveles bajos, participa en la homeostasis del organismo durante toda la vida, aumentando en el embarazo, en especial a nivel de la placenta y la mama, para favorecer el pasaje de calcio contra gradiente.

Durante la lactancia, la absorción intestinal vuelve a los rangos normales y la calciuria disminuye, pero pasan entre 250 y 300 mg/día de calcio a la leche, independiente del consumo de calcio. Este hecho podría determinar un balance de calcio negativo, de -250 mg, entre el líquido extracelular y el hueso, que sólo se equilibraría y pasaría a cero si la ingesta de calcio aumentara a 1.250 mg/día en vez de 1.000 mg/día. El nivel de estrógenos aumenta en el embarazo y disminuye en la lactancia; por eso, las mujeres con múltiples embarazos tienen mayor tiempo de estrógenos altos en los embarazos, pero también mayor tiempo de niveles bajos durante la lactancia. El efecto combinado de estos dos estados antagónicos sobre el hueso es motivo de controversia; en la literatura se encuentran estudios efectuados con densitometría ósea (DMO) en los que se describe mejoría, disminución y ausencia de cambios sobre esta variable, lo que ha producido mucha confusión.

Durante el embarazo, la homeostasis mineral materna se adapta para entregar calcio y fósforo al feto, logrando que se depositen 25 a 30 g de calcio en el esqueleto y, durante la segunda mitad y el último trimestre del embarazo, aumentan la absorción y la calciuria; en cambio, durante la lactancia la calciuria disminuye, lo que sería un efecto protector, pero se necesitan 250 mg/día de calcio para la leche, de modo que el requerimiento neto de calcio aumenta. El PTHrP es el mediador del aumento de los niveles de 1,25 dihidroxivitamina D durante el embarazo, mientras que los niveles de 25 hidroxivitamina D no aumentan.

Efecto del embarazo y lactancia sobre el compartimiento óseo

Es frecuente que las mujeres tengan temor a tener osteoporosis por el hecho de haber tenido muchos hijos y haberlos amamantado, inquietud que ha sido analizada en varios trabajos. En un estudio escandinavo, en el que se analizó la influencia de tener hijos y dar lactancia sobre el riesgo de fractura, se compararon 1.328 mujeres con fractura de cadera versus 3.300 controles, ajustando por índice de masa corporal; y se encontró una reducción del riesgo de fractura de cadera en 5% por cada hijo, por lo que concluyeron que la paridad disminuiría discretamente el riesgo de fractura en las mujeres que no habían usado anticonceptivos. En otro trabajo, de 1970, se observó que el número de embarazos estaba inversamente relacionado con el ancho de la cavidad medular de los metacarpianos, medida en forma radiológica, como si cada embarazo estimulara la formación de hueso endóstico y aumentara el grosor de la corteza ósea; y en otro estudio, de 1967, se encontró que el diámetro externo del fémur era de 31,1 mm en nulíparas y 32 mm en las mujeres que tuvieron hijos, o sea, la corteza era más gruesa en éstas.

En numerosos estudios epidemiológicos se ha notado que la DMO es igual en mujeres que han tenido hijos que en las que no los han tenido, y entre las que dieron lactancia y las que no amamantaron; sin embargo, el estudio SOF (Study of Osteoporotic Fractures), que incluyó a 9.700 mujeres, demostró que, si bien las mujeres sin hijos tienen el mismo riesgo de fracturas de vértebra y de radio, el riesgo de fractura de cadera es 44% mayor que el de las mujeres que tuvieron hijos, a pesar de que en ambos grupos la DMO era similar. Además, que cada hijo extra disminuyó en 9% el riesgo de fractura de cadera, cuello y trocánter y no hubo diferencias en la DMO en ninguna región, por lo que los autores concluyen que tener hijos previene la fractura de cadera, por mecanismos independientes de la DMO.

No es posible determinar cuánto miden los huesos, pero se puede calcular el área del cuello del fémur por la imagen de la densitometría, en la que aparecen impresos el contenido, el área y la densidad. El área es la multiplicación del ancho por 1,5, es una constante; si el área se divide por 1,5 se obtiene el ancho del cuello del fémur. Así, se intentó correlacionar el ancho del cuello con el número de hijos, edad, talla, peso e índice de masa corporal en 60 pacientes; las pacientes de este estudio tenían, en promedio, 2 hijos, 57 años, 157 cm de estatura y 69 kg de peso. Con este método, el ancho del cuello del fémur sólo se correlacionó con la variable talla, no se encontró relación con el número de hijos.

Hay escasos estudios publicados sobre la relación entre osteoporosis al final del embarazo y lactancia, y fracturas vertebrales o de cadera. La fisiopatología no es clara, se cree que las pacientes tienen una baja masa ósea, ya sea genética o adquirida, y que una exagerada pérdida de masa ósea trabecular lleva a fracturas.

Se describen cuatro tipos de osteoporosis asociados con embarazo y lactancia:

  • idiopática del embarazo;
  • transitoria de cadera en el embarazo;
  • lumbar postembarazo, o asociada a lactancia;
  • y osteoporosis inducida por drogas.

La idiopática del embarazo es muy poco frecuente; se presenta en el segundo o tercer trimestre con fracturas, dolor inguinal periarticular y aumento del líquido articular en la resonancia magnética; se desconoce la causa, pero se ha especulado sobre isquemia o alteración venosa porque la mujer está en reposo; se recupera en el postparto. La osteoporosis descrita como lumbar postembarazo, o asociada con lactancia, ocurre en el postparto inmediato y afecta al esqueleto axial; se producen fracturas vertebrales con turnover aumentado, por lo que se ha tratado con antireabsortivos, pero no se sabe si es autolimitada. En un estudio en pacientes con alta ingesta de calcio, se asoció con disminución de la DMO cuando la lactancia duraba más de seis meses; este estudio clásico demostró que las mujeres perdían DMO si lactaban mucho tiempo; el peak se producía a los seis meses y se recuperaba al año, con pérdida de calcio en columna y cuello femoral y recuperación al año en columna, pero no del todo en cadera. Lo anterior se ha estudiado bastante en mujeres adultas.

En un estudio sueco se compararon mujeres con embarazos y lactancia múltiples con mujeres con pocos embarazos y se observó la misma DMO en todas las regiones, sin importar el número de embarazos. La duración de la lactancia tampoco se correlacionó con la DMO y se concluyó que ni la lactancia extensa ni los embarazos múltiples son factores de riesgo para DMO baja. Otros autores demostraron que la densidad en la columna es mayor en las mujeres al año y medio del parto, en comparación con la basal postparto, tanto con lactancia como sin lactancia; incluso tendrían mayor DMO las que amamantaron. Polatti y Paton encontraron mayor DMO en las mujeres que habían tenido hijos en comparación con nulíparas, y mayor DMO mayor en las que habían amamantado (1, 2). El contenido mineral óseo de todo el esqueleto también disminuye y no se recupera al año, pero estos datos se han descrito sólo en adultas.

Efecto del embarazo y lactancia en adolescentes

Nuestro grupo evaluó el efecto de la lactancia en adolescentes, una edad en que todavía no se ha logrado el peak de masa ósea, en un grupo de 23 mujeres de 16 años o menos que se comprometieron a dar lactancia durante un año (si no, eran excluidas del estudio) y que se siguieron en forma prospectiva, con estudio de DMO a los 15 días y a los 3, 6 y 12 meses. La DMO entregaba un informe de columna, un informe corporal total y la cantidad de masa grasa, en porcentaje y en kilos. 4 de las jóvenes tenían catorce años, 10 tenían quince y 9 tenían dieciséis años. Los resultados demostraron que la ingesta promedio de calcio era baja, 662 mg, y fue cada vez más baja con el transcurso del tiempo, porque las adolescentes consumían leche durante el embarazo, pero después del nacimiento consideraban que el objetivo ya estaba cumplido y no se las podía convencer de que siguieran consumiendo lácteos. Se otorgó en forma arbitraria un valor de 100% a la DMO inicial y se encontró un descenso no significativo en la columna lumbar a los tres meses, pero aumentó al año; hubo un descenso a los tres y seis meses en cuello femoral, cadera y todo el esqueleto, con recuperación a los doce meses. En suma, estas adolescentes recuperaban al año la DMO y en la columna aumentaba.

En cuanto a la composición corporal, se midió la masa grasa con DEXA (dual-energy x-ray absorptiometry) o con pliegues, y se encontró que, tal como estaba descrito, las adolescentes perdieron mucha grasa durante la lactancia, mientras que la masa magra se mantuvo constante y la mayoría bajó de peso. La masa grasa se perdió no sólo en tronco y piernas, sino que también en los brazos. La homeostasis determina que se acumule grasa durante el embarazo, especialmente en la región fémoroglutea, para tener depósitos grasos suficientes para fabricar la leche durante la lactancia, pero las jóvenes también perdieron masa grasa de los brazos. El z-score mostró una dispersión notable de las niñas en el postparto inmediato; algunas estaban dentro de lo normal y otras, quizás por causas socioambientales o genéticas, tenían una DMO disminuida. Es posible que no hayan perdido DMO en los primeros meses y la hayan ganado al año, por estar en una edad de ganancia de masa ósea: como todavía no alcanzaban el peak, la masa ósea trabecular se preservó. La diferencia con la cadera se podría atribuir a la diferente proporción de tejido trabecular y cortical.

Al comparar los valores normales, por edad, que trae el densitómetro Lunar con los valores de las adolescentes estudiadas, se observó que las de 14, 15 y 16 años perdieron y ganaron DMO; o sea, un embarazo en la adolescencia interrumpe la ganancia de DMO, pero después continúan ganando. La pregunta es ¿llegarán al valor que tenían determinado genéticamente o no? Si se embarazan de nuevo, ¿pierden la oportunidad de ganar posteriormente? De estas 23 adolescentes, 3 están embarazadas de nuevo y quizás pierdan la oportunidad de aumentar su DMO. Las conclusiones del estudio fueron que, en adolescentes, la DMO de columna no disminuye con la lactancia y a los doce meses es mayor que la basal; en cuello femoral, cadera total y todo el esqueleto disminuye y se recupera al año, a pesar de la baja ingesta de calcio. Está en marcha otro estudio en el cual se está aportando más calcio. La masa magra no se modifica y la grasa disminuye significativamente a lo largo de los doce meses; se pierde en tronco, brazos y piernas, lo cual no afecta la recuperación de la masa ósea.

Para concluir, cuando una paciente nos pregunte: “Tuve varios hijos y les di el pecho a todos, ¿tengo mayor riesgo de osteoporosis?”, tendríamos que contestar: “No es así, señora. Está demostrado que ni tener muchos hijos ni dar el pecho predispone a osteoporosis”.

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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el marco del XIV Congreso Chileno de Osteología y Metabolismo Mineral, realizado en Santiago los días 20 al 22 de abril de 2006. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de Osteología y Metabolismo Mineral.
Edición Científica: Dra. Marina Arriagada.

Expositor: José Luis Mansur[1]

Filiación:
[1] Sociedad Argentina de Osteoporosis, Mar del Plata, Argentina

Citación: Mansur JL. Osteoporosis in breastfeeding and pregnancy. Medwave 2006 Nov;6(10):e815 doi: 10.5867/medwave.2006.10.815

Fecha de publicación: 1/11/2006

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  1. Polatti F, Capuzzo E, Viazzo F, Colleoni R, Klersy C. Bone mineral changes during and after lactation. Obstet Gynecol. 1999 Jul;94(1):52-6. | CrossRef | PubMed |
  2. Paton LM, Alexander JL, Nowson CA, Margerison C, Frame MG, Kaymakci B, et al. Pregnancy and lactation have no long-term deleterious effect on measures of bone mineral in healthy women: a twin study. Am J Clin Nutr. 2003 Mar;77(3):707-14. | PubMed |
Polatti F, Capuzzo E, Viazzo F, Colleoni R, Klersy C. Bone mineral changes during and after lactation. Obstet Gynecol. 1999 Jul;94(1):52-6. | CrossRef | PubMed |

Paton LM, Alexander JL, Nowson CA, Margerison C, Frame MG, Kaymakci B, et al. Pregnancy and lactation have no long-term deleterious effect on measures of bone mineral in healthy women: a twin study. Am J Clin Nutr. 2003 Mar;77(3):707-14. | PubMed |