Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el marco del XIV Congreso Chileno de Nutrición, realizado en Viña del Mar entre los días 24 al 27 de noviembre de 2004. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de Nutrición, Bromatología y Toxicología.
Presidente: MSc. Juan Ilabaca.
En la India, la cardiopatía coronaria recién está comenzando a adquirir importancia, justamente cuando en la sociedad occidental, donde las economías de mercado están establecidas, la enfermedad está desapareciendo. Lo mismo debe ocurrir en Chile, donde la epidemia probablemente se encuentra en la fase en que la enfermedad va aumentando. Los cambios que ocurren tan rápidamente, en corto tiempo, (Figura 1) obligan a plantear que en su etiología participan factores ambientales.
Figura 1. Mortalidad por cardiopatía coronaria y otras causas (hombres), edades entre 35 y 74 años, Reino Unido 1921-1994.
La cardiopatía coronaria tiene tendencia familiar y probablemente una base genética, pero estas alzas y bajas de la enfermedad en el tiempo indican que hay factores ambientales, muchos de los cuales fueron identificados en la segunda mitad del siglo XX; por ejemplo, consumo de tabaco, dieta rica en grasas, obesidad y estilo de vida estresante, todos importantes en la etiología de esta enfermedad. Sin embargo, en un hombre sin historia familiar de cardiopatía coronaria, que no ha fumado nunca, es delgado, con índice de masa corporal (IMC) bajo y cuyos niveles de colesterol están en el cuartil más bajo, a pesar de todo esto, la causa más probable de muerte en esa persona va a ser la cardiopatía coronaria, lo que indica que parte de las causas no se ha descubierto todavía.
La cardiopatía coronaria no es sólo una enfermedad de los vasos sanguíneos, sino una enfermedad sistémica y sus características metabólicas pasan por un largo período prodrómico, previo a la manifestación de los síntomas; de hecho, hasta en los niños se encuentran las lesiones precoces de ateroma, las que se relacionan con los factores de riesgo, lo que significa que la enfermedad comienza muy temprano en la vida.
A fines de la década de 1970, David Barker dibujó una serie de mapas de enfermedad en el Reino Unido. En el mapa correspondiente a las tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria, en el que destacó las zonas de alto riesgo y las de bajo riesgo, encontró diferencias de hasta seis veces entre unas y otras. El Reino Unido es un país muy pequeño y las zonas están muy próximas entre sí, pero hay grandes diferencias en las tasas de mortalidad por esta enfermedad. Hace unos cien años, las zonas marcadas hoy como de alto riesgo constituían las regiones más necesitadas del país y, aunque eran de diversas características: zonas industriales, minas de carbón y zonas rurales agrícolas muy pobres, lo que tenían en común era la necesidad.
Barker se preguntó si habría algún factor en la primera infancia que predispusiera a cardiopatía coronaria y graficó la mortalidad infantil a comienzos del siglo XX en función de la mortalidad por cardiopatía coronaria a finales del mismo siglo, encontrando una fuerte correlación; en otras palabras, las regiones que tenían altas tasas de mortalidad infantil hace cien años eran las mismas que presentan altas tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria hoy. En ese momento propuso la idea de que la cardiopatía coronaria tiene sus raíces in utero, porque la correlación más elevada se encontraba con la mortalidad neonatal, la que a su vez refleja claramente el peso al nacer prevaleciente en la comunidad (Figura 2).
Figura 2. Relación entre mortalidad neonatal en el período 1911-1915 y mortalidad por cardiopatía coronaria en el período 1968-1978, en el Reino Unido.
Barker planteó que la cardiopatía coronaria era una enfermedad del desarrollo, causada por el desarrollo subóptimo del feto, como consecuencia de la pobreza y sus efectos en las madres. Fue una idea revolucionaria, frente al concepto de que la cardiopatía coronaria se debía a una combinación de genes y estilo de vida desordenado.
Para probar su hipótesis, Barker salió en busca de los antiguos registros de nacimientos, de principios del siglo XX, que llevaban las enfermeras y matronas que atendían los partos en las casas y se desplazaban por el distrito en bicicleta. Estas mujeres trabajaban con denuedo y su número distaba mucho de ser suficiente; además de todo lo que tenían que hacer, debían registrar una gran cantidad de datos sobre los recién nacidos y, afortunadamente, esos registros todavía existen. Los datos se inscribían en grandes libros, en los que a cada niño le correspondían dos líneas. Se registraba el peso al nacer y al año de vida, el tipo de alimentación, si era o no lactante, y varios otros datos hasta la entrada del niño a la escuela, a la edad de cinco años, aunque el peso al nacer era muy aproximado, ya que se medía en balanzas para papas, en romanas de campo, con aproximaciones de un cuarto de libra o incluso, de una libra.
En el Servicio Nacional de Salud del Reino Unido, si se conoce el nombre de una persona, su fecha de nacimiento y un domicilio de cualquier época de su vida, es posible encontrarla; si está muerta, se puede saber de qué murió y si vive, se le puede encontrar en su domicilio actual. Todos estos datos personales estaban en esos libros de cuentas, lo que permitió conocer la evolución de miles de niños.
En el primer estudio de estos registros se analizó la mortalidad por cardiopatía vascular en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, entre 1911 y 1930 (Figura 3). La tasa de mortalidad se presenta como razón estandarizada de mortalidad en relación con el peso al nacer, en libras. En ambos sexos, la tasa de mortalidad por cardiopatía vascular y cardiopatía coronaria fue más alta en quienes tuvieron peso más bajo al nacer y bajaba a medida que aumentaban los pesos de nacimiento, con un pequeño repunte en los pesos máximos. Las tendencias se mantuvieron en toda la gama de pesos al nacer; en otras palabras, era mejor pesar 9 libras que 8 y mejor pesar 8 libras que 7, no fue simplemente un fenómeno de los nacidos con pesos mínimos.
También hubo relación con la cardiopatía vascular y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, pero no hubo relación entre el peso al nacer y algunas otras causas comunes de muerte, como el cáncer pulmonar.
Figura 3. Mortalidad por cardiopatía en hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire, 1911-1930 (BMJ 1993; 307:1519). TME* = razón estandarizada de mortalidad.
En los registros de Hertfordshire no figuraba la edad gestacional, pero estudios similares realizados en muchas otras poblaciones han mostrado los mismos resultados; las correlaciones descritas son válidas para el bajo peso al nacer secundario a retraso de crecimiento intrauterino y no para el secundario a prematurez, de modo que un niño que nace con bajo peso porque su parto ocurre varias semanas antes de lo previsto, no tiene un riesgo aumentado; es una característica de los niños que no crecieron lo suficiente in utero.
Con el peso al año de vida se observó el mismo patrón, o sea, el bajo peso durante la infancia también es un factor de riesgo para enfermedades posteriores. En la Figura 4 se relaciona el peso al nacer y el peso al año de edad, con las tasas de mortalidad estandarizadas y se puede ver que éstas son tres veces más altas en los individuos con bajo peso al nacer y al año de vida, en comparación con los de peso normal en esas edades.
Figura 4. Correlación entre la tasa de mortalidad estandarizada de cardiopatía coronaria en hombres, con el peso al nacer y al año de edad (Lancet 1989; 2:577-80).
En este momento me incorporé al grupo de David Barker; mi primera misión fue estudiar los factores de riesgo en los hombres y mujeres nacidos en Hertfordshire que aún vivían ahí y así pude observar que algunos de los factores de riesgo de cardiopatía vascular, especialmente hipertensión, diabetes tipo 2, intolerancia a la glucosa y síndrome X, también se relacionaban con el peso al nacer, o sea, las personas que nacen con bajo peso tienen mayor probabilidad de desarrollar hipertensión, diabetes y síndrome metabólico.
En términos clínicos, las tendencias eran fuertes; por ejemplo, en el caso de la diabetes tipo 2 y la intolerancia a la glucosa, la prevalencia en los hombres que pesaron menos de 5,5 libras al nacer era de 40%, mientras que en los que pesaron nueve libras o más fue sólo de 12% (Figura 5). En otras poblaciones del mundo se han comprobado resultados similares y estas relaciones en particular se repiten con regularidad.
Figura 5. Prevalencia de Hipertensión, Diabetes tipo 2 y Síndrome X en hombres de Hertfordshire de 61-70 años de edad. n=370. (BMJ 1991;303:1019; Diabetologia 1993; 36:6).
Otro aspecto de los datos de Hertfordshire, que también concuerda con otras series de datos, es la relación entre la prevalencia de intolerancia a la glucosa o de diabetes tipo 2 y el índice de masa corporal o IMC, en hombres. Se dividió a los sujetos en tres grupos según su IMC en la edad adulta y cada grupo se dividió, a su vez, en tres grupos según peso al nacer y se observó que había una interacción entre el peso al nacer y el índice de masa corporal en la edad adulta. La peor relación se daba en el individuo de bajo peso al nacer que luego se convierte en un adulto obeso y la mejor relación, en un niño que nace con alto peso y se mantiene delgado en la vida adulta (Figura 6).
Figura 6. Prevalencia de intolerancia a la glucosa y Diabetes tipo 2 en hombres de Hertfordshire de 60-71 años de edad (n=370).
La interacción entre estos dos factores indica que el adulto obeso tiene mayor riesgo de desarrollar diabetes si su peso al nacer ha sido bajo, o sea, el efecto adverso de nacer con bajo peso es más fuerte en el grupo de adultos obesos. En otras palabras, la obesidad adulta amplifica el efecto adverso del bajo peso al nacer y, a su vez, el bajo peso al nacer amplifica el efecto adverso del IMC elevado en la edad adulta.
La peor combinación es nacer pequeño, debido a crecimiento deficiente y mala nutrición intrauterina, y convertirse en un adulto sobrealimentado, lo que también es válido para el aumento de peso en la niñez, ya que, en este estudio, los peores resultados se dieron en los individuos que comenzaron a ganar peso en la niñez, después de la primera infancia.
Estos resultados condujeron a formular la hipótesis del origen fetal de las enfermedades, también conocida como hipótesis de Barker o hipótesis del fenotipo frugal, que se basa en que el crecimiento fetal insuficiente es en realidad un estado de desnutrición, porque el feto recibe de la madre todos los nutrientes que estimulan su crecimiento. Un feto que no crece es un feto que no está suficientemente nutrido y esto puede tener diversas causas: dieta materna pobre, insuficiencia placentaria de algún tipo o genoma fetal con alto potencial de crecimiento, con déficit relativo del aporte de nutrientes (el que podría ser normal para un feto con menor potencial).
Debido a una o a varias de estas causas, el feto resulta desnutrido in utero, lo que desencadena en él uno o varios mecanismos adaptativos (Figura 7):
Figura 7. Hipótesis de Barker. Mecanismos adaptativos frente a la desnutrición fetal.
La hipótesis del origen fetal de las enfermedades propone que estas adaptaciones, que ocurren en respuesta a la desnutrición in utero, se tornan permanentes. Esto se debe a que las adaptaciones ocurren en una etapa crítica del desarrollo, en la que el feto es muy plástico y es capaz de cambiar, pero persisten después del nacimiento hasta una etapa en que el individuo ya no es tan plástico, por lo que se crean anomalías metabólicas que luego conducen a la diabetes tipo 2 y a la cardiopatía coronaria. Puede que estas anomalías no produzcan enfermedad de inmediato, pero al menos reducirán el umbral de ese individuo para desarrollar la enfermedad en la vida adulta, en presencia de obesidad u otros factores adversos del estilo de vida.
Este fenómeno se ha llamado ejemplo de programación, lo que significa que un episodio transitorio que ocurre en un período crucial del desarrollo temprano, esto es, la desnutrición fetal, conduce a una alteración permanente de la estructura o de la fisiología. Esto puede ocurrir durante la vida fetal porque se trata de un período crítico del desarrollo; si la misma alteración se produjera más adelante en la vida, no tendría forzosamente el mismo efecto.
Aunque no se pueden mostrar aquí todos los datos de apoyo, se sabe que los niños y adultos que nacieron con peso más bajo conservan huellas de esas adaptaciones, como menor cantidad de nefrones, masa reducida de células beta, mala función endotelial para toda la vida, mayores concentraciones de insulina e IGF-1 y resistencia a estas hormonas, menos masa muscular, anomalía del eje HPA y mayor concentración de cortisol.
Los datos del estudio de Hertfordshire demuestran que la concentración de cortisol en reposo es más alta en niños de bajo peso al nacer; además, en estudios de estimulación con ACTH se ha observado que los niños que nacen con bajo peso tienen una respuesta exagerada y prolongada a esta hormona, es decir, los individuos que nacen con peso bajo tienen características metabólicas propias de un individuo que se encuentra levemente estresado, en comparación con los individuos de peso normal al nacer.
La evidencia más sólida que apoya la hipótesis del origen fetal proviene de experimentos efectuados en animales, en muchos de los cuales se ha demostrado que la desnutrición materna durante la preñez conduce a enfermedades metabólicas en la descendencia adulta. Un ejemplo es el modelo desarrollado en ratas por Mark Vickers y Peter Gluckman en Auckland, Nueva Zelandia, en el cual los investigadores desnutrieron a un grupo de madres durante la gestación y mantuvieron a un grupo con alimentación normal y además, en el momento del destete, dividieron a las crías en dos subgrupos, uno con dieta normal y otro con dieta hipercalórica, con lo que se definieron cuatro grupos.
Las ratas descendientes del grupo de madres desnutridas durante la gestación y que después recibieron dieta hipercalórica desarrollaron todas las características del síndrome metabólico, es decir, obesidad mórbida, insulinorresistencia, diabetes tipo II, menor masa muscular y mayor masa grasa, lo que demuestra que los efectos adversos de la desnutrición in utero pueden afectar una amplia gama de sistemas: alteración de la composición corporal y del sistema endocrino, insulinorresistencia, etc. Lo más interesante fue que las ratas presentaron también anomalías conductuales, lo que agravaba sus dificultades: trabajaban menos, se movía poco y pasaban la mayor parte del tiempo descansando. Por lo tanto, además de los efectos estructurales y fisiológicos de la desnutrición in utero, es posible que la nutrición que recibimos antes de nacer determine nuestra actitud frente al ejercicio y nuestro apetito.
La hipótesis del origen fetal todavía es controvertida; no está plenamente comprobada y hay otras hipótesis para explicar los resultados. Hay consenso en que existe una asociación entre bajo peso al nacer y las enfermedades posteriores, pero el debate gira en torno a cómo se produce esto y si es o no correcta la hipótesis de la nutrición.
Entre las hipótesis de alternativa, la primera que se propuso plantea que la enfermedad en la edad adulta no se debe al bajo peso al nacer per se, sino también a la influencia de estilos de vida adversos originados por las desventajas sociales y económicas; en otras palabras, las variables socioeconómicas agravan la relación entre bajo peso al nacer y la enfermedad en la vida adulta. Sin embargo, esta explicación no es satisfactoria, porque existe un gran número de estudios efectuados en todo el mundo sobre la relación con el nivel socioeconómico, con buenos datos, y ellos han demostrado que la relación entre peso de nacimiento y enfermedades del adulto se repite en todos los grupos socioeconómicos.
La segunda idea que se propuso plantea que si un niño que nace con bajo peso es portador de genes de insulinorresistencia, tiene más probabilidades de sobrevivir como neonato, debido a los mayores niveles de glucosa sanguínea y a otras características metabólicas; o sea, la insulinorresistencia daría a estos niños una ventaja de supervivencia, pero, evidentemente, ese mismo cuadro genético también causaría enfermedad en la edad adulta (McCance DR. BMJ 1994;308:942-5). Esta explicación no ha resistido el paso del tiempo, principalmente porque la relación entre bajo peso al nacer y enfermedad en el adulto se analiza en poblaciones cuyas tasas de mortalidad perinatal son muy bajas desde hace mucho tiempo y el número de muertes perinatales no es suficiente para que el modelo sea funcional.
Una tercera explicación es la hipótesis de la insulina fetal, propuesta por Andrew Hattersley, genetista del Reino Unido, quien plantea que un individuo que porta genes de insulinorresistencia tendrá bajo peso al nacer, porque la insulina es una hormona de crecimiento fetal, de modo que los genes que confieren insulinorresistencia crearían tanto bajo peso al nacer como enfermedad en el adulto. Esta hipótesis es muy simple, pero también muy plausible; de hecho, Hattersley ha demostrado que con el escaso gen de la glucoquinasa se puede comprobar la relación entre bajo peso al nacer y enfermedad en el adulto; lamentablemente, estos genes son muy infrecuentes y aún no se han identificado genes tan comunes que puedan explicar las asociaciones observadas en Hertfordshire (Hattersley A. Lancet 1999;353:1789-9).
Esta es una hipótesis muy importante y no es mutuamente excluyente con la hipótesis del origen fetal; en último término, lo más probable es que las asociaciones descritas tengan su origen en el efecto conjunto de factores tanto ambientales como genéticos.
Las principales controversias que ha suscitado la hipótesis son, en primer lugar, si la influencia del bajo peso al nacer tiene verdadera importancia, comparado con el consumo de tabaco o el colesterol; la segunda controversia se refiere al papel de la nutrición materna.
En un artículo titulado Descifrar la hipótesis del origen fetal, escrito por Rachel Huxley (Huxley et al.“Unravelling the Fetal Origin Hypothesis”, Lancet, 2002), se planteó que la relación entre bajo peso al nacer y presión arterial del adulto estaba sobreestimada y era demasiado pequeña para tener relevancia; en mi opinión, esta interpretación es probablemente errónea y engañosa. En una de las tablas de ese artículo se evaluaron todos los estudios en que se relaciona peso al nacer con presión arterial y la autora concluyó que en los estudios con pequeño tamaño de muestra el peso al nacer tendría efectos muy importantes sobre la presión arterial, con diferencias de hasta 5 mmHg por kilo de peso; en cambio, en los estudios muy grandes, con muestras de miles de sujetos, el efecto se reducía a sólo 1 mmHg por kilo de peso al nacer. Los autores opinaron que los estudios grandes eran, probablemente, mucho más confiables y que los estudios más pequeños, como el de Hertfordshire, daban una impresión engañosa de la importancia del efecto.
Lo primero que hay que decir es que, a diferencia del estudio de Hertfordshire, los grandes estudios que se llevaron a cabo en los Estados Unidos se basaron en datos de inferior calidad en cuanto a tamaño al nacer y al resultado posterior. Los datos, tanto de peso al nacer como de presión arterial, se obtuvieron del interrogatorio y no de registros efectivos. La inexactitud de los datos del peso al nacer y la inexactitud de los datos de medición del resultado tenderían a reducir el efecto observado.
La otra observación es que en el artículo de Huxley se optó por la presión arterial como resultado, y creo que seríamos los primeros en reconocer que los resultados de la presión arterial tienen una relación relativamente débil con el peso al nacer; donde se comienza a percibir relaciones verdaderamente fuertes es en los resultados en términos de enfermedad, como la hipertensión y la diabetes. El efecto sobre la presión sistólica es leve, pero tan pronto pasamos a los resultados en términos de enfermedad, como hipertensión o diabetes, se perciben diferencias en todo el rango de pesos al nacer, del orden de 30% a 60% de riesgo; en otras palabras, mucho más importante que el que se derivaría de la medición continua.
En tercer lugar, el peso al nacer es una medida sumamente burda de la experiencia fetal. Si se desea saber cualquier cosa sobre cualquier persona, el dato menos informativo, probablemente, sería su peso corporal, pero eso es lo que se mide en los estudios con neonatos: sólo el peso del niño al nacer, lo que da una imagen muy vaga de la experiencia intrauterina de ese feto. Esto es evidente, si se piensa que se puede alcanzar el mismo peso al nacer con muchas trayectorias de crecimiento diferentes; se puede iniciar bien y fallar más adelante en el embarazo, o el crecimiento puede ser lento, pero sostenido, durante todo el embarazo y terminar con el mismo peso al nacer. Es de suponer que los diferentes tiempos en que ocurre el trauma que conduce a estas distintas trayectorias de crecimiento podrían determinar efectos muy distintos en el metabolismo de ese feto, pero no se reflejan claramente en diferencias de peso.
Por último, los efectos del tamaño al nacer se amplifican posteriormente con un crecimiento deficiente en la infancia y con un aumento excesivo de peso más adelante, particularmente en la niñez. En los datos de una cohorte de Finlandia (Figura 8) se comparó el índice ponderal al nacer con el IMC a los 11 años de edad y se observó que en los individuos con bajo peso al nacer había una gran diferencia en el resultado, en función del aumento de peso en la niñez. Un aumento excesivo de peso durante la niñez aumentaba notablemente el riesgo de estos niños, fenómeno que no ocurre en los que tienen mayor peso al nacer.
Figura 8. Riesgo de muerte por ECC en hombres nacidos en Helsinki 1924-33 (Eriksson et al. BMJ 1999;318:427-31).
En resumen, aún no se ha podido determinar la relación entre el ambiente intrauterino y el riesgo de enfermedades posteriores; sin embargo, existe mucha evidencia que apoya su importancia, aunque es probable que las estimaciones que se basan únicamente en el peso al nacer no resulten muy útiles, por ahora.
Cuando David Barker formuló inicialmente su hipótesis del origen fetal, pensó que la cardiopatía coronaria tenía su origen en la pobreza de las madres, en particular en la malnutrición materna, y sostuvo con mucha firmeza que se trataba de un fenómeno relacionado con la nutrición materna. Se ha calculado el efecto del IMC materno sobre el peso al nacer, sólo para recalcar la importancia de la nutrición materna en el crecimiento fetal, y se ha encontrado una fuerte relación, en poblaciones diferentes, entre ambas variables.
No sólo es importante la composición corporal materna, sino también la dieta materna, como lo demuestran los datos de un estudio de suplementación multivitamínica realizado en Tanzania en dos grupos de madres, uno que recibía multivitaminas y otro que no las recibía, en el que se observó una gran diferencia en los pesos más bajos según edad gestacional, alrededor de 100 gramos de diferencia en el peso al nacer. Por lo tanto, se puede asegurar que la nutrición materna sí tiene un fuerte efecto en el crecimiento fetal (Fawzi WW et al. Lancet 1998;351:1477).
Si existe una conexión entre la nutrición materna y la cardiopatía coronaria, debería existir una relación entre la dieta materna o el tamaño corporal y estos mismos resultados en la vida adulta, pero, lamentablemente, hay muy pocos datos sobre el tema en seres humanos, en este momento. Los datos disponibles son mediciones muy burdas de madres en antiguas encuestas alimentarias, cuyos registros no son muy buenos, y seguimientos de personas cuyas madres estuvieron expuestas a hambruna durante el embarazo.
Por ejemplo, en Beijing, China, los hombres y mujeres nacidos de madres más delgadas eran más insulinorresistentes y tenían más probabilidades de ser diabéticos (J Ann Int Med 2000;132:253-60), asimismo, el estudio holandés sobre la hambruna demostró que las concentraciones de glucosa a las dos horas eran más altas en los hijos de madres que habían estado expuestas a hambruna, especialmente si ésta ocurrió en la última parte de la gestación (Ravelli ACJ. Lancet 1998;351:173-7), y finalmente, en Aberdeen y Motherwell, en Escocia, se encontraron asociaciones entre las ingestas maternas bajas en grasa, proteínas y verduras y cifras de presión arterial e insulinorresistencia más elevadas en la descendencia (Shiell AW. BJOG 2000;107:890-895).
Estos resultados son relativamente débiles, en el mejor de los casos, y ciertamente no proporcionan evidencia firme en favor de la desnutrición materna subyacente en la hipótesis del origen fetal. Esto se debe, probablemente, a que los datos son tan escasos en este momento; por eso, es muy importante que en todo estudio nutricional que se haya llevado a cabo en madres en los veinte a treinta últimos años, se siga a su descendencia en la máxima medida posible, específicamente para comprobar la hipótesis del origen fetal. Lo que queremos hacer ahora es avanzar más allá de la simple descripción de vínculos entre crecimiento fetal deficiente y resultados posteriores deficientes, hasta saber efectivamente lo que hay que hacer con el fin de prevenir las enfermedades.
El crecimiento fetal reducido está asociado con hipertensión arterial, insulinorresistencia, intolerancia a la glucosa y diabetes, cardiopatía coronaria, accidente vascular encefálico y otras cardiopatías vasculares en la adultez; estos son resultados muy firmes y concordantes. Las tendencias se manifiestan en todo el rango de pesos al nacer, no es sólo un fenómeno del peso más bajo, lo que quizás sea indicio de que todos tenemos restringido el crecimiento, en comparación con nuestro potencial.
Las tendencias son independientes de factores de confusión, están presentes en los niños y sus efectos se reflejan en una amplia diversidad de tejidos, lo que podría señalar diferentes tiempos de la gestación en que el feto se enfrenta a estas dificultades. Los resultados descritos se replican en intervenciones nutricionales en animales, aunque no hay en este momento evidencia firme que vincule la dieta materna en humanos, con estos resultados en la adultez.
El riesgo aumenta para el individuo si, además del bajo peso de nacimiento, presenta un crecimiento lento durante el primer año de vida, seguido de aumento rápido de peso en la niñez y obesidad en la edad adulta.
La hipótesis del origen fetal es correcta, y probablemente tenga máxima aplicación en las poblaciones que están pasando por una transición rápida, donde la mejor nutrición no ha llegado aún al feto y existen altas tasas de desnutrición materna y crecimiento fetal limitado, al mismo tiempo que un rápido aumento de peso en la infancia y un incremento de la obesidad infantil. La hipótesis del origen fetal parece ser muy aplicable a Chile, al igual que a la India.
Para detener las epidemias mundiales de cardiopatía coronaria y diabetes, será necesario controlar la obesidad infantil y adulta, pero también se deberá prestar atención a aquella parte tan descuidada del ciclo vital que es la vida fetal, en la cual tiene lugar el desarrollo del potencial de nuestros tejidos para enfrentar con éxito las exigencias de la vida posterior.
Actualmente se sabe poco acerca de cómo mejorar el desarrollo del feto, cuál es la mejor manera de alimentar a las madres y qué otros factores influyen en el desarrollo óptimo del organismo fetal y especialmente, de su cerebro. Es fundamental aumentar el conocimiento acerca de este tema o, de lo contrario, va a ser muy difícil controlar las epidemias de enfermedades crónicas que se avecinan.
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el marco del XIV Congreso Chileno de Nutrición, realizado en Viña del Mar entre los días 24 al 27 de noviembre de 2004. El evento fue organizado por la Sociedad Chilena de Nutrición, Bromatología y Toxicología.
Presidente: MSc. Juan Ilabaca.
Expositora:
Caroline Fall[1]
Citación: Fall C. Fetal origins of adult disease. Medwave 2005 Ago;5(7):e751 doi: 10.5867/medwave.2005.07.751
Fecha de publicación: 1/8/2005
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