Resumen

Introducción
El diagnóstico de muerte no ha sido estático. El concepto de muerte ha ido evolucionando a lo largo de la historia, según ha avanzado el conocimiento y se han tenido más elementos para determinarla.

Antecedentes históricos
Durante el siglo XVIII, el único signo que existía para determinar con certeza la muerte de una persona era la descomposición del cadáver, con la aparición de la mancha verde, las livideces cadavéricas. Esto era así, porque los métodos que había para predecir la muerte mediante la detención de la respiración o del corazón, no permitían diagnosticar con total seguridad la muerte. Por eso, a fines del siglo XVIII y comienzos del siglo XIX, en Europa se crearon sociedades humanas, cuyo objetivo era evitar que a sus socios los enterraran vivos. Hay muchas referencias que datan de esa época, sobre personas enterradas vivas. Por ejemplo, en Inglaterra se construyeron ataúdes con campanas, para que el posible muerto pudiera comunicar con ella que estaba vivo. Con posterioridad, durante los años sesenta, setenta y en la actualidad, han surgido modificaciones en los criterios para diagnosticar la muerte.

La definición de muerte está basada en criterios de consenso, pero toda definición de muerte debe cumplir una serie de características: es un proceso irreversible; reproducible, es decir, que siempre ocurre de manera similar; que es reconocible y que afecta a todas las personas por igual.

Con el avance del conocimiento y la incorporación de los respiradores artificiales, en los años sesenta, en las unidades de cuidados intensivos, se presentaron nuevas situaciones: a los pacientes que respiraban y tenían pulso se les consideraba vivos, pero esas personas que pasaban mucho tiempo en dichas unidades jamás recuperaban la posibilidad de respirar de manera espontánea. Por esto, hubo que convenir una definición, para retirar el soporte vital a aquellos pacientes que ya no podrían recuperarse.

En 1968 se publicaron por primera vez los criterios de muerte cerebral o encefálica, del comité especial de la Universidad de Harvard. El sentido de esta medida fue delimitar cuándo se podían suspender los tratamientos de soporte vital. Cabe destacar que en esa misma época comenzó a desarrollarse el mundo de los trasplantes y convenía saber cuándo a un paciente se le podía declarar muerto y cuándo se podía extraer los órganos para utilizarlos en un trasplante.

En los Estados Unidos hubo situaciones que causaron conflictos en la población. El caso más llamativo fue el una niña de 16 años que fue atropellada por un conductor ebrio. Ella ingresó al hospital con un traumatismo encefálico grave y, en el momento que cumplía con los criterios de muerte encefálica, se le extrajeron los riñones y el corazón. En el juicio que siguió, el jurado dictaminó que el conductor no fue el causante de su fallecimiento sino los médicos, al no cumplir los criterios de muerte encefálica. En primera instancia, el jurado absolvió al conductor, pero cuando el fiscal recurrió a la Suprema, ésta consideró que el culpable era el conductor, aunque sólo se le condenó a seis meses de prisión. Esto significó una gran revolución en los Estados Unidos y se comenzó a aplicar los criterios de Harvard, por primera vez, a partir de 1968, como indicadores de la muerte de una persona.

Por un problema de definición, se asoció muerte cerebral con coma irreversible, ya que la publicación de los criterios de Harvard se refería a coma irreversible. Esto ha causado una confusión importante y muchas personas estiman que el coma es un sinónimo de muerte cerebral, lo que no es así. La muerte cerebral o encefálica es una situación especial, que se relaciona sólo con algunos tipos de coma.

Definición de muerte

Criterios de Harvard
Como requisito previo, el paciente no debe tener hipotermia ni estar en tratamiento con drogas que deprimen el sistema nervioso central. Los criterios que definen la muerte son: coma profundo, sin respuesta a estímulos; apnea o ausencia de respiración espontánea y ausencia de reflejos de tronco. El diagnóstico es fundamentalmente clínico, pero en 1968 había que confirmarlo con un electroencefalograma plano y repetir toda la exploración 24 horas después, para considerar que el cuadro era irreversible.

El electroencefalograma sólo recoge la actividad cerebral eléctrica de unos 12 a 16 mm, por lo que en algunas situaciones podía haber destrucción de la corteza, pero mantenerse aún la función de los núcleos basales, e incluso del tronco; por tanto, el electroencefalograma es un mal predictor de la actividad del tronco encefálico.

Criterios de Minnesota
Se publicaron pocos años después. Compartían con los criterios de Harvard la exploración clínica y la situación basal del paciente, pero no el requisito del electroencefalograma. Basaban todos los criterios en la exploración clínica y una observación que se reducía a 12 horas.

En la actualidad, la muerte encefálica se presenta en la situación siguiente: un paciente que está en una unidad de cuidados intensivos, conectado a un ventilador mecánico; con una historia clínica de afectación neurológica grave que justifique el cuadro clínico; es decir, algún hecho que haya producido la lesión encefálica; se confirma la lesión mediante una técnica de imagen, como una tomografía computada (TC) o una resonancia magnética que identifique la naturaleza del cuadro; y además debe cumplir con los criterios de muerte encefálica. Con todo lo anterior, se efectúa el diagnóstico de muerte cerebral.

La muerte encefálica representa 13% de las muertes producidas en las unidades de cuidados intensivos. El diagnóstico de muerte física puede realizarlo cualquier médico, no sólo neurólogo o neurocirujano. Se necesita un requisito previo, que es el coma estructural y una serie de condiciones básicas: estabilidad hemodinámica; temperatura superior a 32 grados; oxigenación y ventilación adecuadas; ausencia de alteraciones metabólicas; ausencia de tóxicos o fármacos que deprimen el sistema nervioso central, aunque muchas veces, para reducir la presión intracraneana, se utilizan depresores como el tiopental, que pueden simular cuadros de muerte encefálica, por lo que no siempre es fácil cumplir con este requisito; además, ausencia de bloqueadores neuromusculares.

Actualmente, las causas más frecuentes de muerte encefálica en los hospitales son los traumatismos encefalocraneanos secundarios a accidentes automovilísticos; las hemorragias cerebrales; los traumatismos encefalocraneanos no secundarios a accidentes automovilísticos, y otros. En España ha ido disminuyendo el número de donantes con muerte encefálica por accidentes automovilísticos, mientras va aumentando el número de pacientes cuya muerte se debe a procesos médicos, como hemorragias o isquemias cerebrales.

El hecho anatómico fundamental que ocurre en el cerebro es que toda noxa que cause un aumento de la presión intracraneana causa un enclavamiento de la amígdala y alteraciones del tronco encefálico.

Es importante distinguir entre la muerte cerebral y los estados vegetativos persistentes, o los estados anencéfalos. En los dos últimos, lo que hay es una lesión cortical, pero se mantienen las funciones troncales; es decir, el paciente respira, deglute, tiene estados de vigilia y sueño, pero pierde la capacidad de relación. Por el contrario, cuando hay muerte encefálica, la destrucción afecta el tronco encefálico, seguida posteriormente por la destrucción de la corteza.

Al momento de realizar el diagnóstico de muerte encefálica, el paciente debe estar en una situación estándar: calentar hasta una temperatura de 35 °C, ya que por debajo de esta temperatura no se puede realizar el diagnóstico clínico; expandir el volumen plasmático si está en shock; utilizar drogas vasoactivas si está bradicárdico. En suma, primero se estabiliza al paciente. En estas circunstancias, se debe demostrar la presencia de muerte cerebral, que incluye un coma arreceptivo sin respuesta, ausencia de reflejos troncoencefálicos y ausencia de respiración, demostrado con el test de apnea.

Criterios de muerte cerebral

Coma
Se evalúa viendo si hay respuesta al dolor, a la luz intensa o a los sonidos intensos. Para esto, se presiona en la zona del trigémino u otra, se habla en voz alta al oído del paciente y luego se estimula con luz. La ausencia de reacción significa que hay lesiones a diferentes alturas del tronco encefálico. La ausencia de respuesta motora, en el territorio de los nervios craneales, supone una lesión diseminada por el tronco.

Se debe descartar la presencia de posturas de decorticación o de descerebración, que indican que está evolucionando un proceso de descerebración, pero que en el paciente aún no ha culminado este proceso.

Reflejos de tronco
Se evalúa el reflejo pupilar iluminando los ojos. En condiciones normales, se produce una miosis. Si no se produce, hay una lesión a la altura de los pares craneanos I y III, a nivel del mesencéfalo.

También se debe comprobar la ausencia de los reflejos orofaríngeo y traqueal. Se exploran mediante la movilización del tubo, por el cual está ventilando, y si no se produce el reflejo de deglución, de náusea o de tos, indica una lesión de los pares craneanos IX y X, a nivel del bulbo.

Se verifica la ausencia del reflejo corneal. La reacción normal es que se cierre el párpado al tocar la córnea con un utensilio blando; si no ocurre, está lesionada la protuberancia a nivel cinco y siete.

Los reflejos oculocefálicos se evalúan mediante movimientos bruscos de la cabeza hacia la derecha y la izquierda, aunque, si hay una lesión medular, no se puede realizar. En condiciones normales, los ojos se mantienen en un sitio, pero si los ojos siguen el movimiento de la cabeza, como ojos de muñeca, hay una lesión en los núcleos de tronco, de los pares craneales VIII, III y VI.

Los reflejos oculovestibulares se exploran mediante la instilación de agua a 4°C en el oído medio. La respuesta normal consiste en una desviación de la mirada hacia ese lado; cuando es negativa, no se produce ningún movimiento.

Si, al evaluar, estos reflejos están ausentes, el paciente tiene lesionado el tronco a distintos niveles.

Otra prueba que se realiza es la instilación de 0,04 mg/kg de atropina por vía endovenosa y no debe modificarse la frecuencia cardiaca. Si dentro de cinco minutos se produce un cambio en la frecuencia, es que aún funciona el nervio dorsal del vago. Si no cambia la frecuencia, indica lesión a nivel bulbar.

Test de apnea
Se realiza mediante la ventilación previa con oxígeno al 100% para evitar la hipoxemia. Se corta el ventilador y se deja en 10 minutos de apnea. Durante ese lapso, se produce un aumento de la presión de CO2 desde los 40 mm Hg basales hasta 60 mm Hg, presión con la cual se produce la máxima estimulación del centro respiratorio. Si el paciente no realiza ningún movimiento de ventilación, tiene destruido el centro respiratorio que se encuentra a nivel de protuberancia.

Es importante mantener una pulsioximetría durante todo el tiempo que dura el test, para evitar hipoxemia, la que sería deletérea en caso de que el paciente no se encuentre en muerte cerebral. Hasta este momento, se ha realizado el diagnóstico clínico. En condiciones normales, si el paciente no había ingerido ninguna droga depresora del sistema nervioso central, esto es suficiente para hacer el diagnóstico de muerte.

Pruebas de confirmación
Sólo se realizan cuando hay situaciones conflictivas. Por ejemplo, si no se pueden evaluar los reflejos del tronco, debido a una lesión traumática o si hay drogas depresoras del sistema nervioso central, o si el paciente es menor de dos años. En estas circunstancias conviene hacer una confirmación.

Las pruebas de función neuronal no son del todo fiables. El electroencefalograma puede alterarse en caso de bloqueadores neuromusculares y, además, el EEG que se observa en el caso de muerte cerebral es isoeléctrico.

El sustrato anatómico de la muerte encefálica se puede observar mediante pruebas de flujo cerebral. Se puede realizar arteriografía, TC con senos no SPECT, para determinar si hay actividad metabólica dependiente del flujo.

El SPECT HMPAO, introduce el isótopo tecnecio 99, que se distribuye por todas las estructuras faciales, pero, en el caso de la muerte cerebral, no se observa actividad dentro de la calota y, al inyectar el radiofármaco a nivel de la subclavia, no llega al cerebro. Esto indica que hay un corte del flujo a nivel del sifón carotídeo y de los vasos vertebrales, por lo que el cerebro no recibe flujo sanguíneo. La isquemia cerebral mantenida durante siete a diez minutos, a lo menos, produce la destrucción y necrosis del cerebro, que es el sustrato anatómico de la muerte encefálica.

El flujo necesario para mantener el metabolismo cerebral es de 10 a 15 ml/minutos/100 g de peso cerebral. Si es menor de 10, se produce isquemia y destrucción cerebral. Se conoce un caso anecdótico de un paciente al cual se le realizaron tres exploraciones seguidas y se demostró cantidades mínimas de flujo; no se pudo realizar el diagnóstico de muerte encefálica desde el punto de vista morfológico. Al hacer la autopsia, se observó necrosis y licuefacción completa del cerebro, que es la base anatómica de la muerte encefálica, símil fisiológico de la decapitación.

Otra manera de demostrar el flujo cerebral es la ecotomografía doppler transcraneana a través de la calota, que no exige trasladar al paciente. En condiciones normales, se observa la sístole y la diástole. En caso de muerte encefálica, se observa el flujo reverberante, en el que hay una onda sistólica, pero la onda diastólica está por debajo de la línea media, es decir, hay una especie de válvula que impide el paso al cerebro. Esto es patognomónico de ausencia de flujo y de muerte cerebral.

Si el diagnóstico se realiza sólo con la clínica, se debe repetir la exploración 6 y 24 horas después, en caso de encefalopatía anóxica, y, en caso de antecedentes de drogas depresoras del sistema nervioso central, se espera un tiempo variable, hasta que desaparezcan los niveles en la sangre. En el caso de niños, el tiempo de espera aumenta a 48, 24 ó 12 horas, si tienen uno a dos años, por la mayor capacidad de recuperación.

Cuando se comunica a la familia que se ha producido muerte cerebral, es posible que el paciente tenga actividad espontánea, por arcos medulares, como flexión, elevación de extremidades, reflejos motores, osteotendíneos, que no invalidan el diagnóstico. Se ha visto este tipo de respuesta hasta cinco horas después de la extracción de los órganos, y por eso es muy importante informar de estos aspectos a la familia.

Desde el punto de vista técnico y ético, es fundamental contar con un protocolo de muerte encefálica, porque es un diagnóstico definitivo.

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