Resumen

El concepto de dolor neuropático se ha puesto en boga en los últimos años. En el adulto mayor, la percepción del dolor es distinta a la del adulto joven y del niño, como lo han demostrado varios estudios comparativos en los que se ha graficado la percepción de distintos estímulos térmicos, mecánicos y químicos; en todos ellos se observa que el adulto mayor de 60 años tiene una percepción del dolor menos intensa que un sujeto joven.

Sin embargo, a pesar de que la función nociceptiva es distinta, estudios realizados en casas de reposo y hospitales geriátricos describen una incidencia de dolor persistente de casi 50% en los individuos de 80 años, de modo que aunque la percepción es menor, es un problema muy importante.

En cuanto a la definición de dolor neuropático o neurogénico, muchos opinan que es un término pseudocientífico, pero se acepta como tal el dolor que resulta de un cambio funcional o estructural del sistema nervioso central o periférico, como consecuencia de una lesión, demostrable o no. Es un dolor persistente, que en muchas ocasiones se asocia con un daño estructural del sistema nervioso, pero a veces este daño no es aparente.

Por lo tanto, hay dos grandes subgrupos: el subgrupo de pacientes con dolor crónico, el de los pacientes con dolor neuropático, y una mezcla de ambos grupos, que constituye realmente nuestro mayor problema.

Dolor por alteración del receptor

La vía del dolor se inicia en un receptor, el nociceptor, y termina en la mente, originándose una percepción, una experiencia sicológica. Entre el receptor y la mente están el axón periférico, el asta dorsal de la médula, la vía espinotalámica, los núcleos ventrolaterales posteriores del tálamo, la corteza sensitiva y la corteza límbica.

En cuanto a la correlación clínica de las alteraciones de este receptor, hace dos o tres años se clonó el receptor vaniloide que está ubicado en el terminal nociceptivo y que es sensible al pH ácido, a la inflamación, a diversos metabolitos, a la temperatura y a sustancias algogénicas. Cuando este receptor funciona en forma anómala, se presenta un cuadro que se describió hace 70 años, característico del adulto mayor y muy poco frecuente en jóvenes: la eritralgia.

Desde el punto de vista clínico, este cuadro se caracteriza por un aumento de la temperatura cutánea asociado con eritema, dolor espontáneo e hiperalgesia; es decir, es un cuadro de inflamación neurogénica que se puede observar típicamente en los pies de los ancianos, que se ven rojos y edematosos. Si se hace una teletermografía, se puede documentar el aumento de la temperatura distal. Se debe hacer la salvedad de que en todos los procesos inflamatorios participan los nervios; si están ausentes no se produce inflamación o es escasa.

Dolor por daño a nivel del axón

Cuando hay daño a nivel del axón, se pueden presentar tres tipos de dolor con sus correspondientes patrones clínicos: la polineuropatía dolorosa, la causalgia y la causalgia menor.

La polineuropatía dolorosa, a su vez, se puede presentar de dos formas; una de ellas es el patrón caliente, que es similar a la eritralgia, con enrojecimiento, edema, dolor espontáneo e hiperalgesia, debido a descargas anormales de impulsos generadas por el axón dañado, que suben hacia el sistema nervioso central, evocan dolor y luego se propagan en forma antidrómica hacia la piel, donde inducen la liberación de sustancias algogénicas e inflamatorias.

El patrón frío es más típico; se ve mucho en los diabéticos y en pacientes con polineuropatías idiopáticas del anciano. En algún momento se le denominó “síndrome de triple frío”, CCC en inglés, porque se caracteriza por una hipoalgesia al frío, asociada a hipotermia real, no imaginaria, por denervación simpática vasomotora, pero paradójicamente hay episodios de hiperalgesia frente al frío. Los pacientes tienen los pies helados y sienten poco el frío, pero cuando son estimulados con un objeto muy frío presentan un dolor urente, muy desagradable.

Causalgia

Se llama así el cuadro producido por la lesión de un nervio, caracterizado por dolor espontáneo; hipoalgesia del nervio dañado, lo que facilita el diagnóstico; hiperalgesia territorial con alodinia, es decir, dolor inducido por un estímulo que por lo general no es doloroso; paresia segmentaria en el territorio del nervio dañado; atrofia; vasoparálisis; y seudoparálisis.

Como ejemplo, se puede citar el caso de una señora de 67 años que sufrió una caída y se enterró un vaso en la palma de la mano y desarrolló posteriormente un dolor inmanejable que se prolongó por varios meses y fue motivo de distintos diagnósticos. En el examen físico destacaba un área de hipoestesia e hiperalgesia en el pulgar, es decir, la paciente no sentía los estímulos suaves y, en cambio, sentía en forma más intensa los estímulos que normalmente eran dolorosos. Además, presentaba un punto en el que, al ser percutido, se reproducía la sensación de dolor y parestesia.

Otra paciente consultó por dolor facial atípico, en la región de la mejilla izquierda. Al examinarla se comprobó una disminución de la sensibilidad táctil asociada con dolor en ese mismo territorio, que corresponde al nervio infraorbitario, rama del trigémino. La paciente se había caído y se había golpeado el mentón; en el escáner aparecía un velamiento del seno maxilar.

Causalgia menor

El concepto de causalgia menor, acuñado por el profesor Mitchell en 1860, se introduce para denominar el cuadro causado por la disfunción del asta dorsal de la médula, que, a diferencia de la patología anterior, no es evidenciable con la microscopía ni con estudios eléctricos.

La hipótesis más aceptada plantea que este cuadro se debe a una lesión que provoca una aferencia masiva de estímulos hacia el asta dorsal de la médula espinal y produce a este nivel una disfunción caracterizada por una alteración de la “memoria del dolor”, debido a la cual los estímulos no dolorosos se perciben como dolorosos.

Esto se debe a que las neuronas de segundo orden, llamadas WDR (wide dynamic range o rango dinámico amplio), que reciben aferencias desde nociceptores y receptores de tacto, se sensibilizan cuando se produce una aferencia masiva, lo que hace que el tacto sea percibido como dolor. Éste es uno de los conceptos más importantes de la algología actual.

Así se constituye el síndrome de dolor regional complejo tipo I o CMPS I (el tipo II constituye la causalgia), cuyas sinonimias son: síndrome de distrofia simpática refleja, distrofia de Sudeck, causalgia menor y algodistrofia, entre otras, y que se caracteriza por dolor espontáneo, hiperalgesia y alodinia extraterritoriales, es decir, que no siguen el patrón de un nervio, paresia sin atrofia, cambios tróficos de la piel y distonía. Por ejemplo, se cita el caso de un paciente con síndrome de dolor regional complejo que consulta por dolor en calcetín, que no corresponde a un territorio nervioso.

Dolor de origen central

El dolor central, originado, por ejemplo, en la vía espinotalámica, tiene características especiales, lo mismo que la causalgia: ocurre después de un accidente vascular cerebral como, por ejemplo, una hemorragia talámica, y se caracteriza por ser quemante, opresivo y hemicorporal, y por estar asociado con una hipoalgesia dolorosa y térmica profunda. Cuanto más acentuada es la hipoalgesia, mayor es la probabilidad de desarrollar un dolor crónico, de aparición típicamente retardada.

En este caso, un estímulo nociceptivo activa el tálamo contralateral, un dolor nociceptivo activa la corteza insular contralateral y la corteza sensitiva primaria, y un dolor nociceptivo activa la corteza límbica, lo que explica los componentes nociceptivo y de sufrimiento del dolor.

Es muy importante destacar que para el diagnóstico del dolor neuropático, lo fundamental es la anamnesis y el examen neurológico sensitivo realizado en forma minuciosa, buscando los signos propios del dolor originado en el receptor, el axón o el sistema nervioso central. Con estos elementos, se puede solicitar posteriormente los estudios necesarios para apoyar el diagnóstico y cuantificar el cuadro.

Manejo del dolor neuropático

Existe una gran variedad de fármacos que se puede utilizar para el control del dolor, en los distintos niveles que se han mencionado. Para el dolor originado en las vías descendentes, están los antidepresivos tricíclicos, los opiáceos y el tramadol; para actuar sobre la médula espinal, se dispone de gabapentina, oxcarbazepina, ketamina y topiramato; y para controlar el dolor de origen central se puede indicar carbamazepina, oxcarbazepina, fenitoína y, probablemente, gabapentina.

A nivel periférico, están disponibles la capsaicina, los AINES y los inhibidores selectivos de la Cox-2. Con respecto a la utilidad de estos medicamentos en el adulto mayor, los antidepresivos tricíclicos, como la amitriptilina, son muy eficaces para el manejo del dolor neuropático, pero su inconveniente son los efectos adversos; por lo tanto, se pueden utilizar, pero con mucha precaución.

Se ha promovido mucho el uso de inhibidores selectivos de la recaptura de norepinefrina y serotonina, para su uso en el adulto mayor, porque tienen pocos efectos adversos, pero hay pocos estudios sobre su papel en el dolor y se desconoce su utilidad.

Los opiáceos y el tramadol, usados en el dolor neuropático, causan complicaciones en el adulto mayor, son difíciles de usar, no en el dolor oncológico.

De los medicamentos que actúan a nivel de la médula espinal, la ketamina y el topiramato prácticamente no se usan, mientras que los gabapentinoides, la carbamazepina y la oxcarbazepina sí son útiles a nivel central. A nivel periférico, la lamotrigina, la lidocaína y la mexiletina son de uso complejo en el anciano. Los dos últimos son bloqueadores de canales de sodio voltaje dependiente, son anestésicos locales y antiarrítmicos.

La fenitoína se usa bastante, pero no está clara su utilidad. La carbamazepina y la oxcarbazepina son útiles, pero la carbamazepina acarrea numerosos efectos adversos en el anciano y hay que tener cuidado con la oxcarbazepina por los efectos de sedación, edema periférico e hiponatremia. A nivel periférico, la capsaicina en realidad no se puede administrar en los adultos mayores, porque cuando hay un receptor sensibilizado, les causa mucho ardor en un comienzo.

Conclusiones

El dolor neuropático no es una entidad, sino un concepto fisiopatológico, cuyas manifestaciones clínicas son múltiples y dependientes del mecanismo subyacente.

El médico debe ser capaz de diagnosticar el dolor neuropático, para lo cual debe recordar que puede presentarse de distintas maneras incluso, un mismo paciente puede presentar distintos patrones.

Los patrones clínicos son: eritralgia, neuropatía, polineuropatía, causalgia, cuadro de sensibilización central y dolor central propiamente tal.

La terapia depende, en esencia, del mecanismo fisiopatológico subyacente, y la manera de aproximarse a este mecanismo es por medio de la historia y del examen físico; no se necesita otros exámenes.

El médico debe poder reconocer los distintos patrones para recomendar una terapia óptima, evitar o reducir al mínimo los efectos adversos.

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