Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLVII Congreso del Capítulo Chileno del American College of Surgeons, Santiago, 21-24 de mayo de 2003.
Sólo 10% de los traumatismos encefalocraneanos (TEC) son graves, pero, al igual que los de tipo moderado, suelen ocasionar algún grado de invalidez en personas jóvenes, que son las que tienen mayor riesgo de sufrir una lesión de este tipo.
En el TEC grave, que se caracteriza principalmente por compromiso de conciencia profundo, causado por un traumatismo de alta energía (accidentes en automóvil, caídas de altura), hay lesiones sistémicas asociadas graves, lo que dificulta aún más su manejo. Estos pacientes tienen alto riesgo de compromiso de la vía aérea y 10% de ellos pueden tener fractura cervical. La presencia de estas lesiones condicionan su pronóstico y van a determinar las prioridades en el manejo.
El TEC grave se caracteriza por daño cerebral primario, sobre el cual poco se puede hacer, excepto prevenirlo mediante una educación y medidas de seguridad apropiadas ya que una vez que se produce el impacto, estas lesiones se instalan en fracciones de segundo; también en ese momento se inicia la cascada bioquímica de la destrucción celular, proceso sobre el cual se enfocan actualmente las líneas de investigación en el tratamiento. Además, prácticamente todos los pacientes evolucionan con daño cerebral secundario, con los correspondientes signos clínicos y la repercusión negativa en la función cerebral.
En lo que se refiere al daño cerebral secundario de origen extracraneal, dos índices duplican la morbimortalidad del TEC grave, la que se puede modificar, hasta cierto punto, si se actúa oportunamente en ese momento: el shock y la hipoxemia. Vale decir si se asegura la oxigenación cerebral con un manejo de la vía aérea y la ventilación y un tratamiento agresivo de la hipotensión arterial podemos reducir la morbimortalidad.
Las lesiones intracraneales que se desarrollan posteriormente, por ejemplo, el hematoma subdural , el hematoma extradural , las lesiones cerebrales contusas hemorrágicas y el edema cerebral producen daño cerebral adicional.
El mecanismo principal de una lesión expansiva es la compresión del tronco cerebral, que provoca distintos signos. El uncus del hipocampo, la porción más interna del lóbulo temporal, se introduce en el agujero tentorial y comprime el mesencéfalo, el III nervio craneano e incluso, la arteria cerebral posterior; este cono de presión puede seguir aumentando hacia abajo, hasta provocar una herniación de las amígdalas cerebelosas por el agujero occipital. Desde el punto de vista clínico, uno de los primeros signos de herniación cerebral es el compromiso de conciencia, aunque éste, en un paciente politraumatizado con TEC, también puede deberse a hipoperfusión cerebral, por shock.
Cuando la hipertensión endocraneana sigue su curso, se produce una tríada de alteraciones que consiste en un aumento de la presión arterial, alteraciones del pulso, con taquicardia inicial y bradicardia en fases tardías, y alteraciones de la respiración, desde Cheyne-Stokes hasta respiración apnéutica. Luego aparecen signos focales, como la dilatación de la pupila del mismo lado de la lesión, y distintos signos motores que se expresan como debilidades motoras, parálisis o movimientos anormales sinérgicos y se deben a una interrupción de la información entre la corteza y el tronco cerebral, de modo que su presencia se asocia con un compromiso neurológico bastante serio y progresivo. La fase final es el paro respiratorio, por compresión del bulbo raquídeo por las amígdalas cerebelosas; la función cardiovascular se mantiene por algunos minutos más.
El flujo sanguíneo cerebral depende de la presión de perfusión cerebral, la que resulta de la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana. La presión de perfusión y el flujo sanguíneo cerebral pueden quedar comprometidos, ya sea por un aumento incontrolable de la presión intracraneana (PIC) o por una disminución grave de la presión arterial media. En la etapa inicial, la presión de perfusión es suficiente, ya que el límite inferior deseable de 70 mmHg, se mantiene ante un aumento moderado de la PIC, si la presión arterial media está en rangos normales.
Cuando la PIC se eleva, el primer mecanismo compensatorio es el aumento de la presión arterial (PA) (parte de la tríada de Cushing) para mantener la presión de perfusión; si la PA disminuye y se mantiene una PIC alta, la presión de perfusión cerebral caerá bruscamente. Éste es uno de los mecanismos secundarios de daño cerebral más frecuentes, más probables y, sin embargo, de tratamiento más directo.
El manejo inicial del paciente, es decir, todo el ABC, debe estar enfocado a mantener una buena presión de perfusión cerebral. Desde el punto de vista fisiopatológico, en publicaciones recientes se ha destacado que muchas de las lesiones que se observan en el cerebro son de carácter secundario, entre ellas las lesiones isquémicas y los hematomas. Se ha demostrado que 74% de los cerebros afectados muestran cambios hipóxico-isquémicos, los que no son sólo resultado de trastornos hemodinámicos generales, como la hipotensión arterial o el shock.
Por otra parte, se sabe que, en un paciente que sufre al menos dos episodios de hipotensión, con PA sistólica menor de 70 mmHg, el pronóstico es muy adverso y que estos cambios hipóxico-isquémicos se presentan en forma local en las zonas donde la presión de perfusión está disminuida debido a aumentos regionales de la PIC ; lo anterior rige especialmente en las áreas vecinas a una lesión expansiva. También se presentan los cambios bioquímicos celulares antes mencionados cuyo tratamiento más eficaz está por determinarse.
Como ejemplo, tenemos el caso de un paciente accidentado, a quien se encontró tirado al lado de su automóvil y que no tenía lesiones focales tan graves, pero predominaba el edema cerebral. Cuando se asistió al paciente, tenía vómitos y obstrucción de la vía aérea; es probable que la atención haya resultado tardía y quizás el edema secundario, que apareció tan precozmente, estuvo relacionado con hipoxemia la que se pudo evitar si se hubiera tratado apenas sufrió el accidente.
Los objetivos centrales en el TEC grave son detectar las complicaciones, manejarlas y minimizar cualquier efecto secundario de ellas; es decir, frente a un paciente con hipovolemia, en estado de shock, con anemia o hipoxemia, se debe corregir estos cuadros rápidamente, para disminuir las probabilidades de daño secundario. Esto va seguido del diagnóstico precoz de las complicaciones intracraneales y la realización expedita del estudio de esas lesiones, y solicitar, además, la interconsulta al especialista. Por ejemplo, está demostrado que cualquier lesión expansiva que produzca más de 3 mm de desplazamiento de la línea media, tiene mucho mejor pronóstico si es evacuada precozmente. No debemos olvidar que la presencia de compromiso multisistémico aumenta la mortalidad por lo que, se reitera, es muy importante evitar y corregir esas complicaciones.
Los siguientes elementos son importantes para cumplir los objetivos descritos:
En el manejo del TEC hay tres aspectos en los que se puede actuar, que son: el manejo inicial, que cambió en los años 70, cuando se estableció la necesidad de ir a buscar al paciente al lugar del accidente, con lo que mejoró notablemente el pronóstico de estos enfermos; las condiciones del traslado; y el manejo en la sala de urgencias. Antes de trasladar a estos pacientes, hay que tener en cuenta el manejo recomendado por el ATLS, para no agregar más lesiones a las preexistentes.
No es raro que un paciente tenga una fractura vertebral alineada y que la movilización mal realizada la desplace, con el consiguiente daño medular. Es fundamental efectuar la intubación con protección cervical; es indispensable intubar al paciente con la ayuda de una persona que alinee y proteja la columna cervical, y tener la precaución de verificar que no haya contenido gástrico en la vía aérea, antes de instalar el tubo, porque si éste se tapa, se dificultará la oxigenación del paciente y, lo que es peor, se producirá una retención de CO2.
Una vez que el enfermo está estabilizado, se puede atender las heridas craneales, pero no conviene manipularlas; sólo hay que comprimirlas suavemente con apósitos estériles, mientras llega el momento de resolverlas en pabellón. Junto con esto, conviene obtener antecedentes del paciente: enfermedades previas, estado general, tipo de accidente, ingesta de drogas y alcohol, etc., porque son elementos que habrá que considerar después, en su evolución.
Durante el traslado, es importante contactarse con el médico y con el lugar adonde va; incluso, el especialista del centro de derivación podría dar algunas indicaciones a seguir en el camino hacia allá. Se debe controlar y asegurar permanentemente la inmovilidad del paciente, porque, si se agrega una lesión, el problema se agravará. Si se está en un lugar que no cuenta con especialista ni con estudio radiológico, y el paciente va a pasar dos o tres horas en una ambulancia o en un avión, se debe vigilar la presión arterial y mantener una buena oxigenación, evitando la hiperventilación.
La reanimación del paciente es prioritaria en caso de un paciente con riesgo vital. Una vez que éste se ha estabilizado, se debe hacer el examen físico dirigido, para clasificar el TEC según la escala de Glasgow (que se aplica después de la reanimación y permite establecer el pronóstico) y para buscar signos clínicos de compromiso cerebral, meníngeo u óseo (fracturas de cráneo), recordando que la fractura de fosa anterior da equimosis bipalpebral. La pérdida de líquido cefalorraquídeo por oído o nariz apunta a fractura de la base del cráneo. También se debe buscar el hemotímpano, que es un signo de fractura del peñasco.
Siempre se debe volver a examinar al enfermo; la revisión secundaria, los controles y las reevaluaciones van dando distintos resultados a medida que pasa el tiempo. Por último, en cuanto sea posible se debe efectuar el examen neurológico. Si se ha sedado al enfermo para efectuar la reanimación y la intubación, y para probar la tolerancia a la ventilación, hay que asegurarse de que no haya efecto de drogas cuando se realice el examen definitivo.
En caso de TEC abierto, no se debe olvidar la profilaxis antitetánica y los antibióticos profilácticos. Se debe solicitar los exámenes mínimos necesarios para tener una idea de la situación del paciente, incluso un examen de drogas.
La conducta frente a las heridas en scalp es la misma que en las heridas abiertas. Si el enfermo está perdiendo sangre y se está comprometiendo desde el punto de vista hemodinámico, se puede y se debe, ligar la arteria del cuero cabelludo que está sangrando; si el scalp es muy grande, se puede pasar un punto antes del traslado. En cambio, frente a hemorragia proveniente de la fractura o de las arterias intracraneanas, no se puede hacer nada en el sitio de accidente ni en el box. Estos pacientes, si están inestables, no deben ir a TAC, que es el examen de elección, porque pueden tener un problema torácico o una hemorragia retroperitoneal que no se ha detectado, y podrían descompensarse en la sala de rayos, las que no cuentan con las condiciones para manejar casos de esa naturaleza.
Ante la sospecha de hipertensión endocraneana, por los signos clínicos de compromiso de conciencia, una medida prudente es mantener la cabeza elevada a 15-20 grados, para provocar un desnivel, entre el cráneo y el corazón, que asegure el drenaje venoso mínimo necesario. Si la cabeza queda al mismo nivel del tórax, o más abajo, la hipertensión endocraneana aumentará. Además hay que verificar que el paciente no hiperventile y dar las instrucciones necesarias a las personas que ayudan y controlan al paciente permanentemente.
En cuanto a la reposición de volumen, inicialmente, si la pérdida es menor de 20% de la volemia, se puede usar coloides o bien cristaloides; se debe evitar los sueros hipotónicos y, lo más importante, evitar el exceso de volumen, ya que la permeabilidad de la barrera hematoencefálica está alterada, de modo que el lecho vascular permite la salida del exceso de líquido y lo único que se logra con la administración excesiva de volumen es aumentar el edema cerebral.
No se debe instalar sonda nasogástrica en pacientes con fracturas de la base, especialmente del piso de la fosa anterior. En ellos se recomienda utilizar sedantes de acción corta y de efecto reversible, para mantener una analgesia permanente y evitar los estímulos; cualquier dolor, esfuerzo o inquietud va a aumentar la presión intratorácica, lo que dificultará el retorno venoso y aumentará la presión intracraneana.
La sedación es fundamental cuando el paciente necesita ventilación mecánica, para evitar que luche contra el ventilador; además, los sedantes producen amnesia, de manera que ayudan a disminuir los síntomas del síndrome post contusional; muchos de ellos se presentan porque el paciente ha estado consciente y lúcido en las primeras etapas del accidente y durante su reanimación. Otra ventaja de los sedantes es que disminuyen la PIC y ayudan a prevenir un elemento agravante del TEC, que son las crisis convulsivas; aunque sólo 5% de los enfermos presentan una crisis convulsiva en el momento del accidente o en las horas que siguen, el episodio es muy deletéreo y hay que evitarlo. Finalmente, los sedantes colaboran en la protección del cerebro mediante una disminución del metabolismo.
Se debe mantener un volumen sanguíneo suficiente para lograr una buena presión de perfusión y una buena oxigenación cerebral; lo dicho se logra con la administración de soluciones de cristaloides o coloides, los que, además, permiten disminuir el volumen intersticial y mantener cierto nivel de hiperosmolaridad sérica para arrastrar el líquido del extra y del intracelular del cerebro hacia el espacio vascular. Es fundamental evitar el uso de soluciones hipotónicas, pues agravarían el cuadro. La solución preferida es la solución fisiológica; el Ringer lactato es discretamente hipotónico, pero se puede usar, y la albúmina al 5% también es ideal para mantener volumen, lo mismo que algunos almidones. Las soluciones salinas hipertónicas permiten una recuperación más rápida de la volemia, con menos volumen.
Se debe evitar la hiperglicemia y la hipoglicemia, como en toda lesión cerebral, porque en estos ambientes el metabolismo neuronal se altera. Por eso, inicialmente, no se debe administrar solución glucosada, a menos que se detecte una hipoglicemia. Cabe recordar que los alcohólicos prudentes consumen azúcar antes de beber.
Se debe reducir el edema cerebral mediante hiperventilación, barbitúricos y osmoterapia. El manitol, que es el agente más conocido y disponible, es un excelente diurético, tiene una vida media de dos a tres horas y alcanza su efecto máximo a los 30 minutos; por lo tanto, se recomienda administrar un bolo cada cuatro horas. El manitol se prefiere, porque tiene muy buen efecto reológico en la circulación cerebral. La infusión rápida baja velozmente la PIC y está permitido usarlo de esta manera cuando el paciente presenta signos de hernia cerebral. El manitol se debe usar cuando se va a efectuar una cirugía intracraneana o se va a continuar el manejo en la UTI, pero no conviene usarlo si no se va a corregir los demás elementos que están causando la hipertensión endocraneana.
El uso de anticonvulsivantes con fines preventivos es una medida prudente. La fenitoína y el fenobarbital sirven para este objetivo, especialmente en la primera semana después del accidente. En el TEC abierto, la profilaxis se puede extender hasta tres días, junto con las medidas generales. La presencia de convulsiones y las alteraciones de la TC cerebral, principalmente el borramiento de las cisternas y los desplazamientos de la línea media, son factores de mal pronóstico, lo mismo que la PIC elevada, sobre todo si es superior a 30-40 mmHg.
La TC helicoidal es el examen de elección; la radiografía de cráneo ya no se usa, excepto en algunos traumatismos de cráneo abierto o en algunas heridas de proyectil, para ver el desplazamiento de los fragmentos intracraneales óseos o metálicos. La TC demora dos o tres minutos y debe hacerse también en algunos casos de TEC leve (con Glasgow 13 a 15), ya que se ha demostrado que 6,9% de dichos casos tienen la TAC alterada y hasta 3% de ellos van a necesitar una intervención quirúrgica.
La TC está indicada en las siguientes condiciones, pues al menos alguna de ellas estuvo presente en el 6,9% mencionado:
Las heridas penetrantes y perforantes son causa de mucha inquietud, ya que se asocian con alta mortalidad. Las primeras son las que atraviesan el cráneo y no salen, y las segundas son las que salen; su participación en la mortalidad del TEC no es despreciable; es mayor que en un TEC cerrado, y las heridas perforantes son de mayor gravedad que las penetrantes. En las heridas suicidas, el descalabro intracraneano es tremendo, se ven esquirlas óseas, el cono hemorrágico y cómo se levanta el lado opuesto por la salida del proyectil; además, la onda expansiva provoca una lesión no visible, que es el daño y edema a distancia. La herida de bala no siempre es mortal; si el afectado tiene una herida de los dos lóbulos frontales no se va a morir, porque en esa zona no hay grandes vasos, de modo que el pronóstico y la evolución del paciente serán distintos que en el caso de una herida que comprometa otras zonas.
El TEC en niños se caracteriza por el predominio de lesiones difusas, con baja frecuencia de hematomas; en ellos la PIC máxima permitida es mucho menor que en adultos, por lo que el manejo debe ser mucho más agresivo. Los niños convulsionan con mayor frecuencia y en forma más precoz que los adultos, pero, ante el mismo tipo de lesión, la mortalidad es mucho menor. En los menores siempre hay que descartar el trauma no accidental, especialmente en presencia de lesiones atípicas, fracturas bilaterales o signos de lesiones en el resto del organismo. En los niños siempre se presenta la interrogante de cuándo es necesario hacer la TC. Si hay compromiso cerebral, con compromiso de conciencia, inquietud, vómitos o cefalea, hay que hacerla siempre. También se puede hacer, aunque el niño esté tranquilo, si las fontanelas están tensas y cuando hay evidencia de trauma no accidental. Si el niño está alerta y su examen es normal, se puede hacer solamente una radiografía simple.
En el manejo del TEC aún quedan muchas cosas por aclarar, pero la evidencia tipo 1 disponible hasta el momento permite afirmar que el uso de anticonvulsivantes por períodos prolongados, como se usaba antes, ya no se justifica, y que están indicados sólo el primer mes; que los antibióticos deben usarse con mesura, con profilaxis de tres días y nada más; que la hiperventilación es iatrogénica y debe evitarse; que la hipotermia protege el cerebro, pero no en un paciente politraumatizado; que los corticoesteroides no sirven para bajar la PIC ni mejorar el pronóstico de estos enfermos, aunque lo dicho no es seguro, porque hay una nueva familia de esteroides que en el futuro pudiera cumplir una función en el tratamiento del TEC.
Hay varias medidas más avanzadas que no es dable recomendar, porque dependen en gran medida de la institución donde se realicen; por ejemplo, la medición del metabolismo cerebral. Es probable que en poco tiempo más se podrá hacer un manejo mucho mejor en el mismo sitio del accidente, incluso con administración endovenosa de un bloqueador de los aminoácidos excitatorios que inician la cascada de daño tisular, y, quizás, el uso de algún barredor de los radicales libres, agentes causantes del daño celular y su muerte.
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XLVII Congreso del Capítulo Chileno del American College of Surgeons, Santiago, 21-24 de mayo de 2003.
Expositor:
Melchor Lemp[1]
Citación: Lemp M. Head trauma: How to get it right and not die in the attempt. Medwave 2005 Ene;5(1):e1348 doi: 10.5867/medwave.2005.01.1348
Fecha de publicación: 1/1/2005
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