Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XIX Congreso Chileno de Medicina Intensiva, Pucón, 31 de octubre al 3 de noviembre de 2001.
Comité Organizador: Dr. Sergio Gálvez, Presidente de la Sociedad, Dr. Sebastián Ugarte, Secretario Ejecutivo del Congreso, Dr. Jaime Pinto, Coordinador Regional.
Editor científico en Medwave: Dr. Sebastián Ugarte.
Se resumirá lo que se sabe de las arritmias ventriculares malignas (AVM) y se concentrará la exposición en los pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica, por ser el grupo del que existe más información disponible.
Muchas veces se considera que, en cuanto a AVM, la fibrilación ventricular y la taquicardia ventricular sostenida son lo mismo. En 1999 publicamos los resultados del seguimiento de 88 pacientes con historia de cardiopatía isquémica, que habían recibido un desfibrilador y que presentaban distintos tipos de arritmias clínicamente documentadas, en su mayoría taquicardia ventricular sostenida monomórfica (TVSM) o paro cardíaco por fibrilación ventricular. En cuanto a la presentación clínica, 57 pacientes se presentaron con TVSM, 16 con paro cardíaco y 15 con síncope. La edad era similar, la mayoría eran varones y 60% de los pacientes tenían un infarto anterior. La fracción de eyección era similar, un poco inferior en los pacientes con TVSM. 25% y 38% de los pacientes tenían enfermedad de tres vasos.
En el estudio electrofisiológico de estos pacientes se encontró que, independientemente de la presentación clínica, en más de 90% de los pacientes se inducía habitualmente una TVSM y rara vez se inducía una fibrilación ventricular. Sólo un paciente no fue inducible. En 80% de los casos, las arritmias inducidas eran sincopales y el ciclo de la taquicardia era más lento en pacientes con TVSM que en pacientes con paro cardíaco, lo que concordaba con la clínica. Cuanto más rápida era la taquicardia, más probable era que tuvieran un paro cardíaco.
En el seguimiento, 52% de los pacientes tuvieron recurrencias, sin diferencia importante entre los grupos, pero lo más llamativo fue que todas las recurrencias fueron TVSM, excepto una que fue fibrilación ventricular y que se dio en el grupo de TVSM. Así, 98% de los pacientes, con TVSM como presentación clínica, tuvieron recurrencia de TVSM y esto ocurrió en 100% de los pacientes con paro cardíaco (J Am Coll Cardiol 1999 Aug;34(2):351-7).
Esto significa que, probablemente, todos los pacientes tienen taquicardias ventriculares y, en algún momento, en alguno de ellos esta arritmia degenera en fibrilación ventricular que se ve luego clínicamente, pero la arritmia clínica inicial, la que produce el primer síntoma, es una TVSM.
La frecuencia de la taquicardia ventricular, la recurrencia en el seguimiento y el número de episodios por paciente fueron bastante similares, entre 12 y 15 episodios por paciente. Esto permitió concluir que, en pacientes con historia de cardiopatía isquémica y compromiso de la fracción de eyección, que era el caso de estos pacientes (con valores entre 30 y 34%), no hubo diferencias entre los que habían presentado un paro cardíaco, durante su arritmia ventricular clínica, y los que no lo presentaron, y, probablemente, el paro fue un accidente en la presentación de la arritmia ventricular, si el paciente tenía taquicardia ventricular. En algunos casos, la taquicardia ventricular acababa produciendo un paro cardíaco y fibrilación ventricular, pero la arritmia de verdad, la que hay que tratar desde el desfibrilador, es una taquicardia ventricular y no una fibrilación ventricular.
Con estos resultados, cabe preguntarse si en estos pacientes con arritmias malignas el DAI (desfibrilador automático implantable) mejora la supervivencia. Hay múltiples estudios publicados en los últimos años: el AVID (Antiarrhythmics Versus Implantable Defibrillators trial), el CASH (Cardiac Arrest Study Hamburg), el CIDS (Canadian Implantable Defibrillator Study) o el CASCADE (Cardiac Arrest in Seattle, Conventional versus Amiodarone Drug Evaluation). Este último no estaba formulado para analizar el efecto del desfibrilador, pero, en la mayoría de los casos, los pacientes terminaron por recibir uno. En estos estudios se ha intentado analizar, en distintos grupos de pacientes, el efecto de implantar un desfibrilador sobre la mortalidad total.
El AVID es un estudio simple, realizado en pacientes con antecedentes de cardiopatía isquémica y fibrilación ventricular, como arritmia clínica o taquicardia ventricular con síncope, es decir, arritmias ventriculares mal toleradas. Si la taquicardia ventricular no presentaba síncope, tenía que tener como mínimo una baja fracción de eyección; es decir, se estudiaban arritmias ventriculares con síntomas de deterioro hemodinámico o arritmias ventriculares sin deterioro hemodinámico evidente, pero en pacientes con muy baja fracción de eyección. Se asignó aleatoriamente a los pacientes para recibir DAI o amiodarona. El resultado global del estudio, que abarcó a más de 1.000 pacientes, demostró un efecto beneficioso a favor del desfibrilador, en cuanto a mortalidad total.
Durante muchos años se discutió acerca de cuál debía ser el end point que se debía utilizar con el desfibrilador, porque para algunos lo importante de éste era que reducía la muerte súbita, pero los detractores del aparato planteaban que, si reduce la muerte súbita, pero no mejora la supervivencia total, no se puede hablar de beneficio. A partir de entonces, todos los estudios que tienen el desfibrilador en una de sus ramas analizan la mortalidad/supervivencia total, porque lo que interesa es saber si el desfibrilador prolonga o no la vida de estos pacientes. Efectivamente, en el AVID hubo un beneficio importante a favor del desfibrilador.
Posteriormente, se hicieron subanálisis, pero éstos suelen ser peligrosos, ya que los estudios no están hechos para efectuar subanálisis sino para el análisis global del end point primario, a pesar de lo cual siempre se intenta sacar más provecho de los datos. Sin embargo, en este estudio, los subanálisis fueron interesantes, puesto que se encontró que el beneficio del desfibrilador, en cuanto a mortalidad total, era muy evidente en los pacientes con muy mala fracción de eyección, por debajo de 20% o entre 20% y 34%; en cambio, el beneficio no existía en los pacientes con mejor fracción de eyección, en este caso, superior a 35%. Por lo tanto, los pacientes que estaban más mal, porque tenían peor fracción de eyección, eran los que más se beneficiaban con el DAI.
Esto era interesante, porque durante mucho tiempo se dijo que los pacientes que estaban muy mal se podrían salvar de la muerte súbita, pero se iban a morir de todas maneras por insuficiencia cardíaca, así que no tenía sentido implantarles un desfibrilador, y que había que concentrarse en el paciente con buena fracción de eyección, que no iba a tener mortalidad por otras causas y que por lo tanto se beneficiaría con el desfibrilador. Estos y otros estudios han demostrado que ocurre todo lo contrario y que el paciente que más se beneficia con el desfibrilador es precisamente el que está más mal.
El estudio AVID abarcó tanto a pacientes con fibrilación ventricular como a pacientes con taquicardia ventricular, mal o bien tolerada, con baja fracción de eyección. Se hizo también el subanálisis de pacientes con taquicardia ventricular o fibrilación ventricular, como arritmia clínica; en los dos casos hubo un efecto beneficioso con el desfibrilador, lo que estaría a favor de la idea de que catalogar al paciente con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular depende de cuándo se atendió al paciente y de si éste ha presentado o no paro cardíaco como accidente de su arritmia, pero no como categoría especial de paciente en este contexto.
Cuando se hizo el análisis del riesgo relativo y absoluto, en relación con la mortalidad total, se vio que el desfibrilador era beneficioso en pacientes con fibrilación ventricular o taquicardia ventricular, en todos los grupos de pacientes con muy baja fracción de eyección, inferior a 35%, y que no lo era si la fracción de eyección era superior a 35%.
Otro estudio que intentó comparar el desfibrilador con distintos fármacos fue el CASH, que se hizo en Hamburgo, que asignó aleatoriamente a los pacientes con paro cardíaco confirmado, sin considerar tipos de arritmias sino simplemente paro cardíaco, a desfibrilador, propafenona, metoprolol o amiodarona. Este estudio tardó más de siete años en reunir a los pacientes necesarios y hubo cierta confusión al principio, porque entre ellos había pacientes con infarto agudo de miocardio y fibrilación ventricular primaria, lo que era un error a los ojos de la mayoría de los electrofisiólogos. Además, el estudio se inició cuando el desfibrilador todavía se implantaba con toracotomía media y en el grupo desfibrilador se dio la mala suerte de que cuatro pacientes fallecieron en el intraoperatorio, lo que condicionó prácticamente todo el estudio, a partir de ese momento, porque significaba un lastre demasiado grande para el desfibrilador. Todos estos factores hicieron que el estudio demostrara sólo una muy leve superioridad del desfibrilador sobre el tratamiento farmacológico.
Otro estudio que comparó amiodarona con desfibrilador fue el estudio canadiense CIDS. Este estudio abarcaba en teoría a un grupo de pacientes semejante al del AVID, pero con algunas variaciones que determinaban que muchos de estos pacientes tuvieran menos riesgo. El estudio AVID abarcaba a pacientes con arritmias mal toleradas clínicamente o bien toleradas, pero con baja fracción de eyección; el estudio CIDS, en teoría, era lo mismo, pero se permitía que esa mala tolerancia de la arritmia no fuera la de la arritmia clínica, sino la de la arritmia inducida.
Esto significa, como se suele ver en el estudio electrofisiológico, que un paciente llega con una taquicardia ventricular relativamente bien tolerada y con una fracción de eyección relativamente conservada, y en el estudio electrofisiológico se induce una arritmia ventricular rápida mal tolerada que no tiene nada que ver con la taquicardia clínica.
En el CIDS, ese paciente sí podía entrar, porque había presentado una arritmia clínica documentada bien tolerada y tenía buena fracción de eyección, pero en cambio tenía una arritmia mal tolerada en el estudio electrofisiológico. Es un cambio sutil, pero significaba que en el CIDS entraban pacientes teóricamente de muy buen pronóstico, a quienes en este momento no se les hace implante sino que se les somete a tratamiento farmacológico o a una ablación con radiofrecuencia de su taquicardia bien tolerada, con buena fracción de eyección, de manera que esa diferencia era importante.
A pesar de que la mortalidad fue menor en el grupo con desfibrilador, que tuvo una reducción relativa de entre 14% y el 30%, dependiendo del primer, segundo o tercer año, estas diferencias no tuvieron importancia estadística en el estudio CIDS.
El estudio CASCADE no estaba dirigido a analizar el efecto del desfibrilador. En él, los pacientes con fibrilación ventricular documentada se asignaron aleatoriamente a amiodarona o a una “terapia convencional” con quinidina, procainamida, flecainida o la combinación de ellas, cosa que hoy, más que una terapia convencional, se llamaría un “atentado convencional”. Cuando se compararon estos dos grupos de pacientes, se vio que la mitad de ellos recibió un DAI, así que, aparentemente, no había mucha confianza, ni en la terapia convencional, por un lado, ni en la amiodarona, por el otro (Am J Cardiol 1994 Feb 1;73(4):237-41).
El end point primario era la supervivencia cardíaca, mortalidad cardíaca y fibrilación ventricular resucitada o choque del DAI con síncope previo, pero esto es un mito que ya está totalmente abandonado. Nosotros hicimos un estudio del síncope que ocurre después del implante de un DAI, en el que se analizó a 80 pacientes que habían presentado arritmias ventriculares sincopales antes y después del implante. En 70% de los casos, los pacientes recibieron terapias apropiadas y sólo dos pacientes presentaron síncope: uno que tuvo fibrilación ventricular primaria, inicialmente, y otro que presentó un síncope vasovagal sin ninguna relación con la terapia del DAI. Así, la presencia de un síncope previo como característica para decir que el choque que recibió ese paciente se debe a una arritmia ventricular maligna es absolutamente incierta; eso ha pasado a la historia y no se puede utilizar.
La explicación de lo anterior es que los DAI que se implantaron en ese momento no tenían memoria de ECG y, por lo tanto, no se podía analizar el tipo de arritmia que se había presentado. Con este end point, se terminó diciendo que la amiodarona era mejor que la terapia convencional, lo que no extrañó a nadie porque ese tipo de tratamiento convencional ya no daba para más. La supervivencia cardíaca fue de 76% con la amiodarona y de 56% con tratamiento convencional, pero, como ya se ha dicho, la mayoría de los pacientes recibieron un DAI, de modo que el estudio CASCADE es científicamente discutible y no ha aportado ninguna clarificación. Los subanálisis de este estudio demostraron lo que ya se sabe, que los pacientes con fracción de eyección menor de 25% andaban peor y que los que tenían una fracción de eyección más conservada, estaban mejor.
Se ha intentado hacer un metaanálisis con los datos de los estudios AVIT, CAST y CIDS, pero esto es discutible, ya que, como dijo un conocido electrofisiólogo, los metaanálisis son a la ciencia lo que la metafísica es a la física, son un intento de dar resultado estadístico a algo que no lo tiene. Estos tres estudios son parecidos en cuanto a end point, al tipo y número de pacientes que abarcan y al tipo de seguimiento, y todos ellos comparan amiodarona con desfibrilador.
Al analizar todos estos datos en conjunto, se observa que, en cuanto a muerte se refiere, efectivamente hay una mejoría con el desfibrilador frente a la amiodarona, y eso rige en la muerte arrítmica, que disminuiría con el desfibrilador; en muerte total, se conservaría esa diferencia, lo que significa que la reducción en muerte súbita no está compensada negativamente por un exceso de mortalidad por insuficiencia cardíaca, en el grupo que sobrevivió con el desfibrilador, y por eso se mantiene la diferencia a favor de éste.
En el metaanálisis también se observó que los pacientes que más se benefician son los que están en más mal estado, con baja fracción de eyección; ellos son los que tienen una clara diferencia a favor del desfibrilador; en cambio, cuando la fracción de eyección es más o menos normal, o está poco afectada, la diferencia no es tan evidente o, simplemente, es nula.
Manejo de la arritmia maligna
Frente a un paciente con arritmia ventricular hay que colocar un desfibrilador, pero el manejo no llega sólo hasta ahí; probablemente, va a necesitar mucho más que eso, porque el problema va más allá de la arritmia, pues se trata de pacientes con enfermedad coronaria. La pregunta que surge entonces es si hay que revascularizar a estos pacientes, antes de empezar con el tratamiento farmacológico o con desfibrilador, a pesar de que hayan presentado arritmias.
Hace poco se publicó un estudio realizado en pacientes que habían presentado un IAM y arritmias ventriculares sostenidas, sin relación con un nuevo episodio isquémico agudo. Este es quizás uno de los puntos más conflictivos, el hecho de que hay que estar realmente seguros de que el paciente no ha tenido un reinfarto, porque hay una tendencia a decir que si el paciente que ha tenido un infarto tiene una taquicardia ventricular, ésta se debe a un reinfarto. En estos pacientes se descartó el reinfarto mediante estudios electrocardiográficos, enzimáticos y coronariografía, si era necesario. Además, estos pacientes tenían lesiones coronarias que exigían revascularización.
Eran pacientes que llegaban por arritmias ventriculares sostenidas, con antecedentes de infarto, en quienes el estudio, que se realizó por las arritmias ventriculares sostenidas, determinaba la necesidad de revascularización. Se abarcó a 64 pacientes, la mayoría hombres, con una edad media de 65 años. 37 pacientes tenían infarto anterior; 19 pacientes, inferior; 8 pacientes con ambos; y la taquicardia clínica que motivó la llegada del paciente fue taquicardia ventricular en 55 pacientes y fibrilación ventricular en 9. El tiempo que pasó entre el infarto y el episodio clínico de arritmia fue de un año y medio.
El protocolo comprendía una coronariografía y, si había lesiones revascularizables, se revascularizaban, pero, antes de eso y simultáneamente con la coronariografía, se hacía un primer estudio electrofisiológico. Una vez que el paciente se recuperaba de la revascularización, se hacía un segundo estudio electrofisiológico y entonces se tomaba una decisión sobre el tratamiento antiarrítmico, que consistió en un desfibrilador en 36 pacientes, 14 con amiodarona y 3 después de ablación; 26 pacientes recibieron fármacos, la mayoría amiodarona o sotalol, algunos de ellos después de ablación; 21 pacientes usaron bloqueadores beta.
El seguimiento de estos pacientes fue de tres años, aproximadamente. Hubo una mortalidad total de 12%; es decir, en total. fallecieron 8 pacientes: 4 por muerte no cardíaca (cánceres, en general) y 2 pacientes que murieron durante la revascularización coronaria. Hubo 2 casos de mortalidad cardíaca en el seguimiento:1 por muerte súbita y 1 por muerte cardíaca no súbita, lo que da una mortalidad total, inclusive la mortalidad quirúrgica, de 6%. Recordemos que se trata de pacientes con antecedentes de infarto, arritmias ventriculares malignas y lesiones coronarias que hay que revascularizar, por lo que es un grupo de muy alto riesgo.
A pesar de que todos estos pacientes revascularizaron en forma correcta, en uno de cada dos pacientes hubo recurrencia de arritmias ventriculares, lo que quiere decir que la revascularización no sirve en la prevención de los episodios arrítmicos. Probablemente, está muy bien desde el punto de vista del seguimiento, en cuanto a la mortalidad total, reinfarto, etc., pero no trata las arritmias ventriculares, así que hay que hacer el mejor tratamiento posible.
Según si el paciente fue o no inducible después de la revascularización, en 54% de los pacientes inducibles y en 40% de los pacientes no inducibles hubo una recurrencia después de la revascularización.
La fracción de eyección definió a un grupo de muy alto riesgo. A menor fracción de eyección, mayor incidencia de eventos arrítmicos (69% en pacientes con fracción de eyección bajo 30% y 47% en el grupo con fracción de eyección superior a 30%).
En esta parte del estudio se evaluaba la evidencia de isquemia antes de la revascularización y al analizar el beneficio de la revascularización, en cuanto a la recurrencia de arritmias según las evidencias de isquemia, se encontró que no hubo diferencia significativa. O sea, a pesar de haber evidencia de isquemia y de someter a estos pacientes a revascularización, la recurrencia de arritmia fue semejante en ambos grupos, lo que significa que la isquemia per se no era la causante de las arritmias ventriculares, sino que éstas se debían a la cicatriz de infarto previo, que no tenía nada que ver con la evidencia de isquemia. Esto no quiere decir que no haya que revascularizarlos, porque, desde el punto de vista del seguimiento, se ve que, en cuanto a mortalidad, estos pacientes iban muy bien.
En cuanto a la amiodarona como tratamiento coadyuvante, en cuanto a recurrencias de arritmias, no hubo ninguna diferencia en el número de episodios, si se administraba o no este fármaco al paciente.
Las conclusiones de este estudio fueron las siguientes:
Los resultados óptimos se obtienen cuando se individualizan ambas terapias, la terapia antiisquémica y la terapia antiarrítmica, en cada uno de los pacientes (J Am Coll Cardiol 2001 Feb;37(2):529-33).
Cardiopatía isquémica sin arritmias sostenidas
Los pacientes con cardiopatía isquémica que no han tenido arritmias sostenidas conforman un grupo de alto riesgo de muerte súbita en el seguimiento y, con sorpresa de muchos, en estos grupos, las mortalidades son superiores a las de los pacientes que han presentado arritmias ventriculares sostenidas.
El primer estudio en que se hizo un análisis prospectivo de la probabilidad de mejorar la supervivencia, en pacientes con ciertas características post IAM, fue el MADIT (Multicenter Automatic Defibrillator Implantation Trial), que reunió a alrededor de 200 pacientes con antecedentes de infarto previo, que habían presentado arritmias ventriculares no sostenidas, con baja fracción de eyección (bajo 40%), y que iban a estudios electrofisiológicos, y pacientes en quienes se inducía una arritmia ventricular sostenida que además no se podía eliminar con procainamida, se asignaron aleatoriamente.
El diseño era bastante complicado, porque había que tener antecedentes de infarto, baja fracción de eyección, taquicardia no sostenida, había que ser inducible en el estudio electrofisiológico y serlo de una manera muy precisa, con taquicardia ventricular sostenida monomórfica, con uso de tres extraestímulos, o fibrilación ventricular con uso de dos. Es decir, había una serie de condicionantes muy estrictos. Además, una vez inducido, había que hacer un test con procainamida y demostrar que ésta no impedía la inducibilidad de la arritmia ventricular. Fue, pues, un estudio muy complejo, por lo que sólo se pudo reunir a 200 pacientes en tres o cuatro años.
Por último, se asignó a estos pacientes, aleatoriamente, a desfibrilador o a “terapia convencional” que, en la gran mayoría de los casos, significaba amiodarona. La supervivencia del grupo con desfibrilador, en cuanto a mortalidad total, fue muy superior a la del grupo con terapia convencional. Esa diferencia fue mucho mayor que la que se observó en el grupo AVID, en el cual los pacientes habían tenido arritmias sostenidas, y por definición se prevería que el grupo con desfibrilador tuviera una supervivencia mucho mejor; pero no fue así, la mejor supervivencia se encontró en el grupo desfibrilador y en pacientes que no habían tenido aún arritmias sostenidas.
El estudio MADIT recibió muchas críticas, porque tenía pocos pacientes y la etapa de inclusión era muy larga, y por eso apareció el estudio MUSTT (Multicenter UnSustained Tachycardia Trial), que reunió a 2000 pacientes y en el cual las cosas estaban bastante más claras. Nuevamente, se compararon pacientes con baja fracción de eyección, taquicardia ventricular no sostenida, inducibles a estudio electrofisiológico, asignados aleatoriamente a recibir terapia o a no recibirla. Ahí estaba la diferencia: había un grupo que, a pesar de ser inducible, quedaba sin ningún tratamiento y otro grupo, que era el grupo con terapia, que recibía tratamiento antiarrítmico o desfibrilador; es decir, no se comparaba desfibrilador directamente con nada, sino que se comparaba recibir terapia con no recibirla.
El resultado fue que hubo un efecto beneficioso sin importancia estadística, en favor de la terapia. Esto causó sorpresa, porque parecía que los resultados del MADIT no se confirmaban, pero, cuando se hizo el análisis de subgrupos, se descubrió que el grupo de pacientes con terapia sin desfibrilador, es decir con tratamiento antiarrítmico, andaba más mal que el grupo sin terapia; en cambio, el grupo con desfibrilador mostraba un resultado mucho mejor que los demás grupos. O sea, el efecto beneficioso del grupo con terapia, que no tenía importancia estadística, se debía por completo al grupo con desfibrilador, que tenía resultados mucho mejores que el grupo sin terapia y que el grupo de terapias sin desfibrilador (Am J Cardiol 2001 Mar 15;87(6):716-20).
Quedaba claro una vez más que los antiarrítmicos, en este grupo de pacientes, son probablemente proarrítmicos y que los pacientes están peor con fármacos antiarrítmicos que sin nada, pero, sobre todo, que el desfibrilador volvía a demostrar una superioridad muy evidente, en cuanto a mejorar la supervivencia, mucho más que en el AVIT, el CASH o el CIDS, en que los pacientes ya habían presentado arritmias sostenidas.
Con respecto a la muerte arrítmica, se hizo el mismo análisis y el desfibrilador resultó mejor, porque disminuyó este parámetro. Este beneficio se mantuvo, es decir, no había un exceso de mortalidad no arrítmica, en los pacientes con desfibrilador, que compensara esta mejora de mortalidad arrítmica y la mantención de esa diferencia determinó que, en el grupo con desfibrilador, la supervivencia total fuera mucho mayor.
Se muestra una figura con dos curvas sobrepuestas. El MUSTT y el MADIT se parecen como dos gotas de agua, en cuanto al grupo con desfibrilador y el grupo sin terapia, o grupo control. La diferencia es casi idéntica, las curvas se sobreponen en forma casi perfecta.
Análisis de costos
El desfibrilador tiene su costo. Los políticos siempre se quejan de que no tienen dinero, así que hay que darles números para que se enteren de lo que realmente cuesta un tratamiento. El problema es que los desfibriladores se pagan uno por uno a la compañía que los vende, pero los fármacos se pagan globalmente a final de año. Por eso queda la impresión de que es una terapia más cara. Sin embargo, al hacer el análisis de los costos por año de vida salvada, que es lo que nos interesa como médicos, con distintas terapias, la conclusión es como sigue:
Así, el DAI tiene un costo favorable, comparado con todas estas terapias que no son motivo de discusión. Estas son cifras de los Estados Unidos, pero pueden servir desde el punto de vista del costo total, y si nadie discute la necesidad de un bypass de arterias coronarias o de una diálisis renal como tratamiento, entonces por qué se va a cuestionar el DAI a 7.000 dólares por año de vida salvada. Este es el tipo de informaciones que hay que hacer llegar a los políticos para terminar con las peleas con el gerente del hospital, cada que vez que se instala un DAI.
El desfibrilador tiene ventajas e inconvenientes, y los grupos de pacientes que se van a beneficiar están claramente definidos. No hay que olvidar que no todos los pacientes con arritmias ventriculares tienen que terminar con desfibrilador; muchos de ellos llegan a nuestra unidad sin ser candidatos a desfibrilador sino a otras terapias y la más evidente es la ablación, en los pacientes con taquicardia ventricular bien tolerada y con fracción de eyección relativamente buena. En estos casos, hay que procurar manejar al paciente de otra manera, distinta al desfibrilador, y se debe disponer de todas las terapias posibles y de todas las alternativas para tratarlo.
Esos pacientes se deben tratar en unidades de arritmias que permitan utilizar un amplio abanico de posibilidades. No se puede recibir a un paciente con una taquicardia ventricular en un lugar donde no haya posibilidad de hacer una ablación; a ese paciente hay que ofrecerle todas las alternativas de terapia para su arritmia y no sólo una, sea el desfibrilador o los fármacos. Ese paciente se debe tratar en una unidad donde se pueda hacer el tratamiento integral de su patología, de modo que la ablación debe formar parte de la oferta de tratamiento, porque está indicada en los pacientes con buena fracción de eyección, arritmias bien toleradas y taquicardias ventriculares mapeables.
Conclusiones
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Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia dictada en el XIX Congreso Chileno de Medicina Intensiva, Pucón, 31 de octubre al 3 de noviembre de 2001.
Comité Organizador: Dr. Sergio Gálvez, Presidente de la Sociedad, Dr. Sebastián Ugarte, Secretario Ejecutivo del Congreso, Dr. Jaime Pinto, Coordinador Regional.
Editor científico en Medwave: Dr. Sebastián Ugarte.
Expositor:
Josep Brugada[1]
Citación: Brugada J. Therapeutic advances in arrhythmia. Medwave 2002 Abr;2(3):e1322 doi: 10.5867/medwave.2002.03.1322
Fecha de publicación: 1/4/2002
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