Resumen

Introducción

Al hablar de patología colónica aguda en la UTI se habla de colitis isquémica, colitis pseudomembranosa y síndrome compartimental. La colitis isquémica se observa en pacientes que necesitaron cirugía cardíaca o aórtica. La patología aneurismática, en especial el aneurisma roto de aorta, tiene una importancia significativa como factor de riesgo de colitis isquémica y colitis gangrenosa. Cuando se identifica la colitis isquémica durante las primeras horas del postoperatorio, la mortalidad puede disminuir, pero cuando ya se ha establecido una colitis gangrenosa, el paciente fallece con alta frecuencia. La colitis pseudomembranosa se desarrolla por una multiplicación desproporcionada del Clostridium difficile, en general asociado al uso excesivo de antibioterapia o a obstrucciones malignas en que no hay recambio de la flora intestinal. En general, el tratamiento de esta patología tiene buenos resultados y el paciente mejora. El síndrome compartimental es el conjunto de alteraciones fisiopatológicas secundarias al aumento agudo de la presión intraabdominal. En general, se da en pacientes multioperados, pero no es raro que se dé en forma aguda. Su manejo es médico-quirúrgico, incluyendo ostomías, o dejar abierta la pared con mallas para permitir una segunda intervención si fuese necesario.

A continuación se describen algunas de las patologías agudas de colon en el paciente de la unidad de cuidados intensivos, y se analiza la patología en sí, su fisiopatología y su tratamiento.

Colitis isquémica

La colitis isquémica es frecuente en los pacientes que necesitaron cirugía cardiaca o aórtica. Uno de los estudios ideales es la colonoscopía, en la cual se ven áreas centrales de isquemia, enrojecidas, y así se confirma el diagnóstico. Debido a la alta incidencia de colitis isquémica, en algunos hospitales, antes de una cirugía cardioaórtica, se hace una colonoscopía de rutina, y así se facilita el diagnóstico de colitis isquémica postoperatoria.

En nuestro servicio de coloproctología, se hizo una investigación con el objeto de identificar los factores de riesgo de colitis isquémica en cirugía cardioaórtica. El estudio fue retrospectivo y de observación, con 101 pacientes. Se excluyó a 40 pacientes que tenían otras patologías o que no cumplían con los criterios de ingreso al estudio. Luego se dividieron en dos grupos: los que presentaron colitis isquémica y los que no; de esta manera, se pretendía encontrar factores de riesgo mediante análisis estadístico de varianza múltiple.

Se concluyó que la patología aneurismática, en especial el aneurisma roto de aorta, tiene importancia significativa como factor de riesgo de colitis isquémica y colitis gangrenosa. La diferencia entre ellas es el tiempo de evolución del cuadro; la colitis isquémica es una etapa inicial. Otros factores de riesgo que se encontraron fueron la cirugía urgente y la inestabilidad hemodinámica, tanto durante la cirugía como en el postoperatorio. No se encontró una relación significativa con la oclusión de las arterias mesentéricas o hipogástrica, ni con el pinzamiento aórtico.

El promedio de edad de los pacientes es alto, 79 años, y pensamos que esto incidió en la falta de relación señalada en el párrafo anterior, ya que en pacientes añosos es normal la presencia de circulación colateral. En pacientes operados de colon con anterioridad hubo mayor incidencia de complicaciones isquémicas colónicas, lo cual se explica porque la cirugía habría afectado la circulación colateral previamente establecida. Esto, junto con la rotura aórtica, con la inestabilidad hemodinámica que conlleva o la prolongación de la cirugía, originó problemas.

La mortalidad de los pacientes que no sufrieron colitis isquémica fue nula: en los pacientes afectados de colitis isquémica y colitis gangrenosa, la mortalidad fue de 16,8% y 62,5%, respectivamente, indicación de que, si se identifica la colitis isquémica durante las primeras horas del postoperatorio de una cirugía cardíaca o de la aorta, la mortalidad puede bajar, pero cuando ya se ha establecido una colitis gangrenosa el paciente fallece con mayor frecuencia.

Colitis pseudomembranosa

Finney describió la colitis pseudomembranosa en 1893, pero solamente en 1978 se aisló el Clostridium difficile con sus toxinas, y éstas se identificaron como causantes de la enfermedad. Se trata de un bacilo anaeróbico gram positivo que forma parte de la flora natural del intestino; pero ciertas condiciones permiten que el Clostridium difficile se multiplique en forma desproporcionada, y se presenta la colitis pseudomembranosa. Las condiciones predisponentes tienen que ver, en general, con el uso excesivo de antibioterapia o con las obstrucciones malignas en que no hay recambio de la flora intestinal; también se mencionan la isquemia intestinal, la enfermedad renal y otras enfermedades debilitantes, como factores de riesgo, sobre todo si se combinan.

El diagnóstico diferencial se debe hacer siempre con la colitis amebiana, poco común en México, pero muy común en otros países, y con enfermedades menos frecuentes, como la colitis ulcerosa o el Crohn. Nunca hay que dejar de descartar otras gastroenteritis agudas o la enfermedad isquémica del colon.

En la colonoscopía de la colitis pseudomembranosa, examen obligatorio que se debe realizar en todo paciente en la UTI con diarrea, se observa una proliferación de la mucosa. Este examen, idealmente, lo debe realizar un operador experimentado, para así evitar agregar patología al paciente. La microscopía de la mucosa hace el diagnóstico; es preciso tratar siempre y en forma enérgica, dada la alta mortalidad de este cuadro, producto del compromiso metabólico, la deshidratación grave con desequilibrio hidroelectrolítico e hipoalbuminemia.

Las complicaciones de la colitis pseudomembranosa son generalmente quirúrgicas, entre ellas el megacolon tóxico, que siempre se debe buscar activamente en la UTI. HAy que mantener siempre una actitud de sospecha constante, en relación con la patología de tubo digestivo. Todo paciente grave necesita que sus factores de riesgo se reduzcan al mínimo. Hay que buscar el megacolon tóxico cuando el paciente no mejora, a pesar del tratamiento, y su función orgánica empeora, porque el cuadro lleva a septicemia y shock endotóxico.

El tratamiento de la colitis pseudomembranosa exige el aislamiento del paciente, la suspensión de la antibioterapia en curso y la corrección de la inestabilidad hemodinámica, para evitar la disfunción orgánica. El tratamiento ideal para el Clostridium difficile es la vancomicina y el metronidazol, en especial este último ya que recientemente se han encontrado cepas resistentes a vancomicina. En general, el tratamiento da buenos resultados y el paciente mejora.

Pese a lo anterior, algunos pacientes, como ya se dijo, se complican con un megacolon tóxico. Se define megacolon tóxico como un aumento del diámetro colónico a más de 10 cm en la radiografía de abdomen, además de la evolución clínica del paciente. El tratamiento comprende la resección completa del colon, ya que el daño afecta a todo el órgano. Como en toda patología grave, no se debe hacer anastomosis inmediatas sino que es preciso hacer un control de daño y dejar una ileostomía. Las anastomosis evolucionan muy mal, igual que en la colitis amebiana, ya que se hacen sobre tejido enfermo; el recto está también afectado por la colitis pseudomembranosa, en que hay infiltración e inflamación explosiva sucedida de fibrina y neutrófilos.

En conclusión, es obligatorio sospechar la colitis pseudomembranosa en todo paciente con diarrea en la UTI, que ha estado expuesto a múltiples antibióticos; la sospecha debe ser aún mayor cuando hay dilatación de colon en la radiografía. Se insiste en la intervención quirúrgica del megacolon tóxico; si no se hace, la mortalidad puede ascender hasta a 66%. Si se practica la cirugía con ostomías, la mortalidad disminuye a 24%.

Síndrome compartimental abdominal

Se llama así el conjunto de alteraciones fisiopatológicas secundarias al aumento agudo de la presión intra abdominal. En general, se da en pacientes multioperados, pero no es raro que se dé en forma aguda.

Caso clínico. En una mujer de 62 años, con antecedentes de cirugía de reemplazo valvular aórtico, cardiopatía hipertensiva mixta y ateroesclerosis se realizó una colecistectomía laparoscópica y una plastía de hernia incisional. Veinticuatro horas después de la cirugía, la paciente fue reoperada con diagnóstico de abdomen agudo; se realizó una resección segmentaria de 8 cm de yeyuno, ya que existía una perforación por el elecrocauterio. Cuatro días después de esta segunda intervención, la paciente se complica y evoluciona con distensión abdominal, disfunción orgánica e inestabilidad hemodinámica, por lo que se decide reintervenir. En la laparotomía exploradora se encuentran segmentos isquémicos en yeyuno, íleon, colon derecho y sigmoides. Se sabe que estas porciones no tienen la misma vasculatura y que la lesión por electrocauterio era única y bien establecida. El estudio histopatológico mostró, en intestino delgado, una gran columna isquémica, hiperemia y necrosis con completo adelgazamiento, por isquemia bien establecida, seguramente de 48 horas de evolución; el colon mostraba lesiones similares. Sabiendo que la vasculatura de ambos territorios es distinta, nos dimos cuenta de que se trataba de un síndrome compartimental.

El síndrome compartimental abdominal se debe sospechar en todo paciente con más de dos cirugías, que tiene inestabilidad hemodinámica, y hay que controlarle la presión intrabdominal. El edema visceral postoperatorio aumenta la presión intrabdominal, la cual no debe superar los 15 mm de Hg. Hay otros factores de riesgo como la edad mayor, la multicirugía y la resección intestinal con alteración de la vascularización. Estos pacientes son más proclives a tener isquemia intestinal.

Clínicamente, la paciente tenía distensión abdominal, oliguria refractaria u otras disfunciones orgánicas que forman parte del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, lo que lleva a disminución del gasto cardíaco y del retorno venoso, y aumento de la presión de arteria pulmonar en cuña; aumenta también la presión venosa central y la resistencia vascular sistémica. A lo anterior se agrega el problema quirúrgico per se que llevó a la primera intervención, ya que ésta disminuye el flujo sanguíneo celíaco y de la arteria mesentérica superior, que fue lo que ocurrió en la paciente del caso clínico.

Otro órgano que se altera con el aumento de la presión intrabdominal es el riñón, pues disminuye el flujo plasmático renal y la filtración glomerular. Este cuadro nos dice que el paciente está haciendo una disfunción multiorgánica por el síndrome compartimental, el cual muchas veces se da porque el cirujano quiere cerrar al paciente a toda costa. Se afecta también la pared porque ahí también disminuye el flujo a los músculos.

En general el síndrome compartimental abdominal se da en el trauma, pero se puede dar en cualquier cirugía u otras situaciones que aumenten la presión intrabdominal, como la pancreatitis, el aneurisma de aorta abdominal o el hemoperitoneo. En ellos se debe dejar el abdomen abierto para disminuir la presión intra abdominal, las alteraciones hemodinámicas, el edema masivo y las reoperaciones. En estos casos, el empaquetamiento abdominal se hace indispensable.

El manejo del síndrome compartimental abdominal se compone de ostomías y dejar abierta la pared con lo que se tenga a mano, una malla, una bolsa Bogotá, etc. Lo anterior va a permitir que, en una segunda intervención, mejore el pronóstico.

Se evalúa al paciente con tonometría gástrica, con medición de la presión vesical, que es un sistema muy sencillo, o con medición de la perfusión abdominal, proceso muy complicado que no existe en nuestros países.

En conclusión, el síndrome compartimental abdominal se ve en pacientes en la UTI; el cirujano se debe comprometer a estar en la sala y no dejarse desplazar totalmente por el intensivista, como sucede últimamente; el cirujano debe estar al tanto de la evolución del abdomen de su paciente, aunque aparentemente se haya resuelto el problema. Lamentablemente, pocos cirujanos piensan en un síndrome compartimental abdominal y poco se hace en su estudio. En el futuro, habría que hacer más estudios para valorar a los pacientes.

Esta obra de Medwave está bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial 3.0 Unported. Esta licencia permite el uso, distribución y reproducción del artículo en cualquier medio, siempre y cuando se otorgue el crédito correspondiente al autor del artículo y al medio en que se publica, en este caso, Medwave.