Revista Biomédica Revisada Por Pares
Este texto completo es la transcripción editada y revisada de la conferencia presentada en el XLI Congreso Chileno de Pediatría, en Pucón, noviembre de 2001.
Presidente: Dr. Fernando Pinto.
Coordinador General: Dr. José Manuel Ugarte.
Coordinadora Científica: Dra. Carmen Larrañaga.
Simposio Satélite organizado por Merck Química
La diarrea aguda se define sobre la base de síntomas y signos del paciente, y un trastorno en la magnitud de la pérdida fecal de electrolitos. Clínicamente, se reconoce por la presencia de deposiciones más frecuentes, más blandas o de mayor volumen que lo habitual.
La diarrea sigue siendo en la actualidad una causa importante de morbimortalidad infantil, a nivel mundial, y aunque en Chile ha disminuido su importancia, todavía es motivo frecuente de hospitalizaciones y consultas pediátricas. Del punto de vista epidemiológico, en Chile se presenta especialmente en los meses calurosos; sin embargo, ahora último se han observado diarreas, tanto virales como bacterianas, a lo largo de todo el año.
Según evolución
Dentro de la diarrea prolongada, se debe diferenciar entre la diarrea prolongada propiamente tal y los cuadros de diarreas sucesivas o superpuestas, causadas por diferentes patógenos.
Por otra parte, en la mayor parte de los casos, una diarrea aguda bien manejada no tendría por qué pasar a la categoría de prolongada; sin embargo, hay algunos agentes que causan per se una diarrea de este tipo.
Según etiología
Según su etiología, las diarreas pueden ser infecciosas o no infecciosas y las primeras, a su vez, pueden ser infecciosas enterales o infecciosas parenterales.
Las causas más frecuentes de diarrea no infecciosa son:
Las causas de la diarrea infecciosa enteral pueden ser:
En cuanto a las diarreas infecciosas parenterales, antes era frecuente referirse a ellas como “diarreas parenterales”, pero su espectro ha ido reduciéndose cada vez más, debido a la mejoría de los métodos diagnósticos para las diarreas propiamente tales.
En este momento, las causas más significativas de diarrea infecciosa parenteral son:
Respecto a las diarreas infecciosas enterales, los Rotavirus y los coli enteropatógenos son los agentes que se han aislado más frecuentemente en niños hospitalizados con diarrea acuosa; en cambio, la Shigella es el agente más frecuente aislado en la diarrea con sangre. La frecuencia de Rotavirus en algunos casos llega a sobre 30% a 50% de las hospitalizaciones por diarrea; la Shigella causa de 10% a 12% de las diarreas hospitalizadas; si se consideran sólo las diarreas con sangre, llega a más de 50%. La lista de todas las posibles causas se observa en la siguiente tabla.
Etiologías de la diarrea aguda infantil en Chile
Según etiopatogenia
Las diarreas pueden ser inflamatorias y no inflamatorias.
Características de las diarreas no inflamatorias
Características de las diarreas inflamatorias
Después de adherirse, algunos agentes producen y secretan toxinas citotónicas, o enterotoxinas, o citotóxicas. El cólera y el ECET son ejemplos de este mecanismo.
Otros agentes se fusionan con la membrana de los enterocitos y, a nivel intracelular, inyectan una citotoxina, como el Cryptosporidum.
Otros dañan el ribete en cepillo, ya sea disolviéndolo, en el caso de bacterias como el ECEP, o multiplicándose en el enterocito de las vellosidades, en el caso de los virus.
Otros invaden la mucosa y proliferan a nivel intracelular, como la Shigella, que puede invadir hasta la mucosa, y algunos agentes que llegan a un nivel aún más profundo, como el Campylobacter y la Yersinia. Incluso algunos son capaces de pasar a la sangre, como la Salmonella.
Otros producen citolisis de células epiteliales del colon y fagocitos, como es el caso de la Entamoeba hystolitica, y, finalmente, muchos de ellos actúan por medio de más de un mecanismo.
Conocer la fisiopatología de la diarrea viral permite comprender por qué puede transformarse en prolongada si no se maneja debidamente. Una vez que el virus infecta las células enterocitarias, se multiplica en ellas y necrosa el endotelio; con esto disminuye la producción de enzimas y la capacidad para digerir los hidratos de carbono, lo que produce un aumento de la osmolaridad en el lumen y una mayor secreción de agua. Además, esta necrosis de las células enterocitarias altera el transporte hidroelectrolítico, lo que también disminuye la absorción. Estos dos mecanismos se traducen en una diarrea líquida rica en electrolitos.
Por otra parte, tanto el aumento de la secreción de agua como la alteración del transporte favorecen el desarrollo de dos factores agravantes: la perturbación de la flora normal, lo que favorece la proliferación de otras bacterias, y el cese de la actividad disacaridasa, que facilita la prolongación de la diarrea.
Hay que buscar el antecedente de uso reciente de antibióticos y, si se trata de una diarrea intrahospitalaria, es más probable que se deba a agentes fácilmente transmisibles, como la Shigella, algunas coli y el Cryptosporidium, que está adquiriendo cada vez más importancia como causa de diarrea intrahospitalaria.
Si ocurre en los centros de cuidado diurno, además de los agentes ya nombrados hay que considerar los parásitos y, si hay varias personas afectadas, se debe pensar en la posibilidad de alguna intoxicación alimentaria o en algún agente transmitido por alimentos o agua. Cuando ocurre en un viaje, hay que pensar en la posibilidad de la diarrea del viajero, en la que puede haber virus o ECET.
Es importante determinar si las deposiciones son acuosas o con sangre, y si se acompañan de otras manifestaciones como fiebre, dolor rectal, tenesmo o dolor abdominal. Por ejemplo:
A continuación se tratarán sucintamente algunos agentes etiológicos.
Virus de la familia Reoviridae, icosaédrico, desnudo, ARN biténico, segmentado, cuyo nombre se debe a la forma de rueda que presenta en la microscopía electrónica. Es el principal agente etiológico de las diarreas, a nivel mundial. Para este virus se distinguen tres grupos: A, B y C. El grupo A es el de mayor importancia clínica y epidemiológica, pues es la primera causa de diarrea en el mundo. La infección y el cuadro clínico tienen las características siguientes:
Dentro del género Shigella se reconocen cuatro especies y múltiples tipos y subtipos, de acuerdo con la composición de su antígeno o (LPS). Las especies son:
De éstas, las dos más frecuentes son sonnei y flexneri, y el predomino de una u otra varía dependiendo del lugar y de la época, ya que en una época puede ser más frecuente una y, en otra época, la otra.
La patogenia y el ciclo infectivo de la Shigella se relacionan directamente con la sintomatología de la enfermedad. Comienza cuando el paciente ingiere unas pocas bacterias que son capaces de sobrevivir en el ambiente ácido del estómago y de alcanzar los epitelios del intestino delgado; terminan colonizando las mucosas del intestino grueso. La Shigella se adhiere a la mucosa, penetra en la célula y se disemina hacia las células vecinas; una vez en su interior, produce la citotoxina, que actúa a nivel intestinal y del sistema nervioso central, lo que explica que el cuadro se acompañe de convulsiones.
El contagio se produce por vía fecal-oral, es decir, de persona a persona, pero, como la dosis infectante es muy baja, es muy fácil que se produzca el contagio. También se han descrito brotes por alimentos.
El cuadro clínico más frecuente se caracteriza por diarrea con sangre, mucus y, eventualmente, pus, pero también puede presentarse con una diarrea no disentérica. Se acompaña de fiebre alta y puede haber dolor rectal, pujo y tenesmo, es decir, una verdadera disentería, con dolor abdominal. En otros casos puede acompañarse de convulsiones; incluso el paciente puede debutar con fiebre y convulsiones y después presentar la diarrea.
En el laboratorio se encuentra leucocitosis elevada, con desviación a izquierda y presencia de leucocitos fecales basados en polimorfonucleares. El diagnóstico definitivo se hace con el coprocultivo, para lo cual la muestra se debe tomar y llevar al laboratorio en el menor tiempo posible, porque la bacteria no sobrevive en deposiciones.
En cuanto al tratamiento, la shigellosis es una de las diarreas agudas en las que el tratamiento con antibiótico es eficaz, puesto que acorta la duración de la fiebre y disminuye la gravedad de la enfermedad y la duración de la diarrea. Se indican antibióticos en casos moderados a graves y la elección del antibiótico se debe hacer según el patrón de resistencia local. En Chile, existe en este momento alta resistencia a antibióticos habituales como trimetropin-sulfametoxazol, ampicilina y cloramfenicol, y hay buena sensibilidad a furozolidona y ciprofloxacino, pero esto varía de un lugar a otro.
Esta infección puede tener secuelas, como el síndrome de Reiter, la artritis crónica (especialmente cuando su causa es Shigella flexneri y siempre que haya predisposición genética), y el síndrome hemolítico urémico, asociado a Shigella dysenteriae.
El otro grupo importante de bacterias patógenas es el de las E. coli diarreogénicos, dentro del cual se distinguen varios tipos:
La transmisión de estos agentes se debe a agua o alimentos contaminados con heces. También puede ser de persona a persona, pero la importancia de este mecanismo depende del coli. El cuadro se puede presentar en casos esporádicos o como brotes, especialmente cuando ha habido consumo masivo de alimentos contaminados.
Los mecanismos patogénicos de la infección por E. coli son, en primer lugar, la adherencia mediante las fimbrias y luego la acción a nivel de los enterocitos, mediante toxinas o por otros mecanismos, según el tipo de coli de que se trate.
El mecanismo principal de la ECET es la liberación de las enterotoxinas termolábil y termoestable, que produce una diarrea acuosa. Es una causa frecuente de diarrea del viajero y de brotes. En cambio, la ECEP no tiene toxinas y su patogenia se debe a otro mecanismo que altera el microvello. También produce diarrea acuosa, con o sin mucus. Por su parte, la ECEI también libera enterotoxinas y citotoxinas, y es enteroinvasiva porque posee un plasmidio similar al de la Shigella. Puede causar diarrea acuosa, pero también puede producir una disentería.
La ECEH está muy extendida actualmente. El tipo más nombrado es el O157/H7, pero otros coli también pueden producir cuadros del mismo tipo. En su patogenia intervienen citotoxinas codificadas por fagos que recibieron inicialmente el nombre de verotoxinas, porque actuaban a nivel de las células vero; actualmente se denominan toxinas Shiga símil I o II (shiga-like) porque se parecen a las toxinas de la Shigella. Como estas toxinas están codificadas por fagos, basta que este fago pueda lisogenizar, es decir, adherirse al cromosoma de algún otro tipo de coli, para conferirle la capacidad de producir esta toxina, de modo que ella no es exclusiva del O157/H7.
Produce diarrea acuosa o sanguinolenta. Dentro de las complicaciones está el síndrome hemolítico urémico, especialmente en menores de 5 años y en ancianos, y el púrpura trombocitopénico trombótico.
El ECEA podría estar relacionado con la diarrea persistente, lo mismo que el ECAD, que también podría ser causa de diarrea persistente. Sus mecanismos de acción están en estudio.
Sólo se mencionará el Cryptosporidium, debido a que su frecuencia está aumentando, especialmente en pacientes inmunocomprometidos, pero también en inmunocompetentes. Produce una diarrea de tipo acuoso, secretor o por mala absorción. Suele ser grave en los inmunocomprometidos, que evolucionan con grandes volúmenes de diarrea, litros y litros. Se acompaña de vómitos, dolor abdominal y fiebre, y lleva rápidamente a la deshidratación. El diagnóstico es fácil, se debe hacer tincion ácida resistente de las deposiciones o de las muestras de biopsia. Aún no hay tratamiento disponible.
La diarrea de este tipo siempre se ha asociado al uso de clindamicina y lincomicina que, efectivamente. son la causa más frecuente de diarrea por antibiótico, especialmente con el Clostridium difficile; sin embargo, la ampicilina, la amoxicilina, la ampicilina/sulbactam, la amoxicilina/clavulánico y las cefalosporinas también son causa frecuente de este problema, especialmente cuando se sube mucho la dosis. Como estos antibióticos se usan con más frecuencia, es probable que causen un mayor número de diarreas que la clindamicina.
Otro grupo de antibióticos es causa infrecuente de DAA, que son las tetraciclinas, sulfas, eritromicina, trimetoprim, cloramfenicol, quinolonas y otras penicilinas.
En cambio, la diarrea se ve rara vez o nunca en relación con el uso de aminoglucósidos parenterales, bacitracina, metronidazol o vancomicina.
El mecanismo de producción de la diarrea de este tipo es la irritación de la mucosa intestinal o el estímulo del crecimiento de bacterias patógenas, que a su vez puede deberse:
Clostridium difficile
Muchas de las diarreas por antibióticos se asocian al Clostridium difficile, que se puede adquirir de dos maneras:
En cuanto a frecuencia, el C. difficile representa 20-30% de las diarreas asociadas a antibióticos y más de 99% de las colitis pseudomenbranosas. Es un patógeno nosocomial común, de modo que es una causa frecuente de diarrea nosocomial. Su pronóstico varía, según la forma de presentación, y la letalidad de las formas graves puede llegar hasta 20%.
La diarrea por C. difficile suele asociarse a diarrea disentérica, pero puede ser una diarrea acuosa, de mal olor, a veces sanguinolenta. Su cuantía es variable, desde leve o moderada hasta una colitis pseudomembranosa, no pseudomembranosa o fulminante. Otras manifestaciones frecuentes son dolor tipo cólico, distensión abdominal, fiebre y manifestaciones sistémicas; en casos graves pueden producirse complicaciones como megacolon tóxico, perforación intestinal, peritonitis, síndrome séptico y el shock.
El diagnóstico se hace mediante los procedimientos siguientes:
Los antibióticos también pueden causar diarrea no asociada aC. difficile y, en ese caso, la diarrea es dosis-dependiente, de modo que disminuye o desaparece cuando se suspende el medicamento y vuelve a presentarse cuando se usa de nuevo. Además, hay ausencia de síntomas constitucionales y de colitis, y son casos aislados.
Manejo de la DAA
Frente a una diarrea aguda hay que partir por evaluar si es infecciosa o no infecciosa. Si se trata de una diarrea no infecciosa, hay que tratar la causa basal.
En el caso de la diarrea infecciosa, hay que evaluar la gravedad de la enfermedad, la duración, los antecedentes epidemiológicos y el tipo de huésped, y su estado de salud, especialmente de su sistema inmunológico.
Si con estos elementos se determina que la diarrea no es médicamente importante, hay que hacer solamente una terapia sintomática y, si el cuadro no se resuelve en pocos días, hay que reevaluar las pruebas diagnósticas.
Si se concluye que la diarrea es médicamente importante, hay que hacer otros exámenes diagnósticos, según la información clínica disponible, y plantear el uso de antibióticos. Los agentes “antidiarreicos” se deben utilizar cada vez menos, porque serían más dañinos que beneficiosos.
Diarrea aguda infecciosa médicamente importante
Se define por la presencia de uno o más de los factores siguientes:
Una vez que se determina el grado de gravedad clínica se indica el tratamiento, que siempre debe contemplar una hidratación y alimentación adecuadas, evitar el uso excesivo de ciertos medicamentos como los antiespasmódicos, considerar el uso de probióticos, que restablecen el equilibrio del sistema intestinal, y usar debidamente los antibióticos cuando sea necesario, ya que no todas las diarreas los necesitan.
Para determinar la necesidad de antibióticos hay que tomar en consideración lo siguiente:
Los antibióticos están indicados en:
Los antibióticos están indicados en situaciones específicas (no siempre), en:
No se debe indicar antibióticos:
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Simposio Satélite organizado por Merck Química
Expositora:
Elba Wu[1]
Citación: Wu E. Overview of acute infectious diarrhea. Medwave 2002 Abr;3(2):e1181 doi: 10.5867/medwave.2002.03.1181
Fecha de publicación: 1/4/2002
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