Resumen

Presentaremos este problema considerando la experiencia de pacientes que después de ser sometidos a cirugía no están programados para salir a unidades de cuidados intensivos, sin embargo, presentan complicaciones mientras se encuentran en la unidad de cuidados postoperatorios.

Magnitud del problema
En el año 92, en la Revista Anestesia-Analgesia, aparece un trabajo sobre las complicaciones que se presentaban en las unidades de cuidados postoperatorios. Se estudiaron 18.473 ingresos, sin incluir los pacientes que, por la magnitud de la cirugía o por patología concomitante importante, habían sido programados para salir hacia unidades de cuidado intensivo. En este estudio, el 24% de los pacientes presentó algún evento significativo, de los cuales, los más frecuentes fueron náuseas y vómitos (9,8%). El 6,9% de los pacientes necesitó soporte de la vía área y 5,5% cursó con complicaciones hemodinámicas: hipotensión 2,7%, hipertensión 2,7%, arritmias 1,4% y algún evento cardíaco mayor, como edema pulmonar agudo o infarto, un 0,3%.

Existen publicaciones que señalan los factores de riesgo para complicaciones postoperatorias. En el año 96, se publicó en Anestesiology un estudio de factores de riesgo para complicaciones hemodinámicas, donde se encontró que la edad mayor de 65 años, la presencia de patología crónica agregada, la duración de la cirugía (superior a dos horas), las cirugías de emergencia y el tipo de intervención (cirugía de cavidades torácica y abdominal y cirugía sobre la aorta), estaban asociados al mayor riesgo de sufrir complicaciones hemodinámicas en la unidad de recuperación.

Hipotensión
No hay una cifra tensional que, como valor absoluto, defina la hipotensión; es una variación con respecto al estado basal del enfermo. No es lo mismo tener una presión arterial postoperatoria de100/60 mmHg en un paciente joven y sano, que en un anciano de 75 años que se manejaba con 160/80 mmHg en su vida normal.

El factor común de la hipotensión y de la inestabilidad hemodinámica es la perfusión tisular inadecuada, lo que se traduce en una entrega insuficiente de oxígeno y acidosis en el tejido periférico. Según su magnitud, puede haber o no síntomas; lo importante es saber cuáles son las manifestaciones clínicas que hacen sospechar esta complicación en un paciente que sale a la sala de recuperación, habitualmente, con monitorización mínima.

El riñón es uno de los primeros órganos que reacciona frente a un débito bajo; antes de cualquier otro síntoma, el enfermo empieza a concentrar y disminuir su orina. Si la perfusión sigue cayendo, órganos con mejor autorregulación, como el corazón y el sistema nervioso central, empiezan a dar la voz de alerta generando arritmias, angina o infarto por una parte, confusión y coma por la otra. Cuando esto ocurre, significa que la caída de la perfusión ha sobrepasado la capacidad de autorregulación.

La presión arterial depende de dos variables: el flujo de sangre hacia el tejido periférico y la resistencia del árbol arterial. Por lo tanto, un enfermo puede estar hipotenso porque el débito cardíaco está bajo, o porque la resistencia del árbol arterial está disminuida. Así, aparecen tres modelos de shock, según la causa de la hipotensión:

1. Shock hipovolémico: la hipotensión está dada por una disminución del débito cardíaco. El corazón está sano, sólo le falta llene, volumen. La presión de llenado de la cavidad izquierda es baja y la resistencia vascular sistémica aumenta debido a la vasoconstricción periférica con que el organismo intenta recuperar la presión y mantener el flujo hacia los territorios nobles como cerebro, corazón y riñones.
2. Shock cardiogénico: la hipotensión también se debe a caída del débito cardíaco, pero ésta se origina en un problema de bomba: el corazón no es capaz de bombear la sangre que le llega, por lo tanto, la presión de llenado del lado izquierdo o presión capilar pulmonar, está elevada (mayor de 15). Por ser un problema en el débito cardíaco, el organismo también responde aumentado su resistencia vascular sistémica, para beneficiar el flujo a los territorios nobles.
3. Shock hiperdinámico o distributivo: la causa de la hipotensión es una disminución de la resistencia vascular sistémica. El enfermo no opone resistencia al flujo de sangre hacia los tejidos, con lo que el débito cardíaco aumenta para tratar de mantener la presión, hasta que se saturan los mecanismos compensadores. En este caso, las presiones de llenado también están bajas debido a que se produce una estasia de la sangre en los vasos de capacitancia, y el retorno venoso disminuye.

El tratamiento hará hincapié en aportar volumen en el shock hipovolémico, en apoyar la bomba en el cardiogénico, y en aumentar la resistencia vascular sistémica en el hiperdinámico. Lamentablemente, estos cuadros pueden estar superpuestos y, además, en un enfermo recién operado hay otras variables en juego.

Ante un enfermo hipotenso por débito cardíaco disminuido, por lo tanto, con resistencia vascular sistémica alta, es importante determinar si el débito cardíaco bajo se debe a llene ventricular disminuido, a contractilidad disminuida o a la presencia de arritmias que impiden un buen desempeño del corazón.

La depleción intravascular es la causa más habitual de hipotensión en el postoperatorio de enfermos que no han sido sometidos a grandes intervenciones o que no tienen patología concomitante. En ellos, este fenómeno puede deberse a pérdidas sanguíneas excesivas, a un tercer espacio o a pérdidas urinarias no repuestas. La vasodilatación, que produce estasia en los vasos de capacitancia, con disminución del retorno venoso o la aparición de embolía pulmonar, son causas menos frecuentes, pero que debemos sospechar ante una hipotensión exagerada que no responde a medidas habituales.

La otra causa de disminución del débito cardíaco es la alteración de la contractilidad, que puede haber estado presente antes de la cirugía. Por el antecedente, sospechamos que se puede tratar de una isquemia o infarto perioperatorio.

La tercera causa de débito cardíaco disminuido son las arritmias; se produce una alteración en el llene del ventrículo por alteración en el acoplamiento auriculo-ventricular afectando mucho el débito cardíaco, especialmente en pacientes ancianos, que tienen distensibilidad ventricular disminuida.

En un enfermo hipotenso con débito cardíaco normal o aumentado y resistencia baja, la causa más frecuente es la anestesia regional espinal o peridural, que produce un bloqueo simpático, con apertura de los vasos de capacitancia y disminución del retorno venoso al corazón. También puede ser secundario a drogas vasodilatadoras usadas en el pre o intraoperatorio.

Otras causas de hipotensión por caída de la resistencia vascular son la sepsis y la anafilaxis, en la cual el territorio arterial y venoso se abren por liberación de histamina.

Todos estos cuadros se han analizado en forma pura, pero no necesariamente se manifiestan así, pueden estar superpuestos; si a esto agregamos que se trata de un paciente postoperado que ha recibido tratamientos y tiene una serie de variables, no es tan difícil confundirse en el diagnóstico y en la interpretación de los datos.

Por otra parte, en cirugías largas, se pueden ir sumando factores de riesgo: si aparece hipotermia, el consumo de oxígeno aumenta y sobreviene un estado hiperdinámico; si el paciente viene anémico, trae un volumen intravascular disminuido, a pesar de que el balance hídrico puede estar aumentado; el efecto de drogas administradas en el intraoperatorio puede distorsionar la sintomatología del sistema nervioso central; la presencia de dolor ocasiona un aumento de las catecolaminas y da algunos síntomas y signos que también nos pueden confundir.

En un enfermo que no está monitorizado, y que en la sala de recuperación empieza a presentar hipotensión, se debe realizar un diagnóstico y tratamiento rápido. Por esto, es indispensable que en la unidad de recuperación postanestesia exista un médico a cargo. La hipotensión no es inocua; si se mantiene en el tiempo, puede llegar a hipoperfusión de los órganos vitales con daño isquémico subsecuente, sobre todo en poblaciones de riesgo y en grupos etarios avanzados.

Los síntomas y signos dependerán de la magnitud del problema. Una disminución leve del llene ventricular produce sed y concentración de la orina; si la depleción del volumen intravascular es mayor, el llene capilar se hace más lento por el aumento de la resistencia vascular sistémica y aparece taquicardia, signo poco específico pero muy sensible, que siempre nos debe poner en alerta; su aparición significa que el paciente tiene dolor, está hipovolémico, hay acidosis, etc. La palidez de piel y mucosas, la piel fría y sudorosa y las yugulares planas son signos francos de shock.

El tratamiento debe iniciarse lo antes posible, sin perder tiempo pensando en qué puede estar ocurriendo; es necesario actuar. Al levantar las extremidades inferiores se produce una "autotransfusión" de, aproximadamente, 300 a 500 ml, que es transitoria, pero que sirve, además, como prueba diagnóstica de hipovolemia, si mejora la presión.

La base del tratamiento del llene ventricular disminuido es el aporte de volumen, tanto en cristaloides como en coloides; también se debe corregir la anemia. Para ganar tiempo, mientras se hace el tratamiento inicial, se puede usar efedrina, la que produce vasoconstricción venosa, aumentando el llene cardíaco; es la única droga que se puede usar en bolo por vía venosa periférica, en dosis de 4 a 6 mg. Si no responde, se debe considerar la posibilidad de monitorizar las presiones de llenado.

Cuando pensamos en monitorizar la presión de llenado, porque el tratamiento inicial no ha logrado un buen resultado, debemos tener en cuenta la función ventricular. Si ésta es normal, bastaría con monitorizar las presiones de cavidades derechas; si está disminuida, debemos instalar un catéter de arteria pulmonar que nos informe de las presiones de llenado izquierdas.

Si el paciente tenía una función normal y empieza a presentar signos isquémicos o de falla ventricular, debemos instalar el catéter de arteria pulmonar, que permitirá, además, hacer un perfil hemodinámico, calcular débito, resistencia y presión, lo que permitirá hacer el tratamiento adecuado, según el tipo de shock al que estamos enfrentados.

Si la presión venosa central (PVC) nos señala que el tratamiento de la hipotensión es exitoso, nos quedamos ahí; si no es exitoso y llegamos a una PVC de 12 ó 15 y no logramos recuperar la presión, también se debe cateterizar la arteria pulmonar para obtener el perfil hemodinámico y efectuar el tratamiento específico del shock.

En el shock cardiogénico, el paciente tiene contractilidad disminuida, yugulares ingurgitadas, su llene capilar es lento por el aumento de la resistencia vascular sistémica, presenta taquicardia, palidez de piel y mucosas, piel fría y sudorosa. Aumenta la presión retrógrada hacia el territorio pulmonar, apareciendo disnea. En este caso, la base del tratamiento es el uso de inótropos, monitorizando las presiones de llenado para ajustar estas drogas; una vez que se logra normalizar la presión y mejorar el débito cardíaco, se puede apoyar la perfusión de los tejidos con vasodilatadores. Nunca se debe administrar vasodilatadores antes de los inótropos y de haber mejorado la presión.

Arritmias
Las arritmias del postoperatorio son frecuentes, especialmente la bradicardia sinusal. Es importante encontrar y tratar la causa: hipoxemia, hipovolemia, globo vesical; es increíble la cantidad de globos vesicales que se detectan por bradicardia. La droga de elección es atropina en dosis de 0,5 a 0,6 mg intravenoso. La arritmia completa por fibrilación auricular se presenta entre el 20 a 30% de los pacientes añosos operados; no tiene mayor significación y se trata con antiarrítmicos o cardioversión eléctrica, dependiendo de la estabilidad hemodinámica. En general, estos enfermos deben trasladarse a una unidad coronaria o de cuidados intensivos.

Las arritmias ventriculares constituyen un punto aparte, puesto que siempre tienen un significado ominoso. Se debe descartar isquemia, acidosis u otras complicaciones; el paciente debe ser trasladado de inmediato a una unidad de tratamiento intensivo.

Finalmente, cuando la resistencia vascular está disminuida, los enfermos tienen taquicardia pero el llene capilar puede estar adecuado, ya que la resistencia está disminuida y el flujo sanguíneo de los tejidos periféricos está bien; tienen la piel tibia (especialmente al inicio) y yugulares visibles y, si el origen es séptico, pueden tener fiebre. El tratamiento se fundamenta en el uso de vasoconstrictores alfa agonistas, monitorización y ajuste de los llenados para mejorar la presión.

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