Introducción

En el mapa que se observa en la Fig. 1, que corresponde a Inglaterra y Gales en 1968, las zonas destacadas en rojo presentaban altas tasas de mortalidad por cardiopatía coronaria y accidente vascular encefálico (AVE) y las zonas de color verde presentaban baja mortalidad. Las personas de ambos tipos de zona tenían un estilo de vida y de alimentación similares, de modo que primero se pensó que las personas que vivían en las zonas verdes eran menos vulnerables, por haber sido bien nutridas durante su niñez; sin embargo, las fotografías de niños londinenses de hace cien años demuestran que no estaban bien nutridos, ya que solían hacer filas para recibir comida (Fig. 2). Esto llevó a plantear que tal vez la mayor vulnerabilidad de la gente de las zonas pobres no se debiera a su experiencia durante la niñez, sino a su experiencia antes de nacer.

Figura 1. Tasas de mortalidad por enfermedad coronaria en hombres, Reino Unido, 1968-78 (Gardner MJ et al. 1984 Atlas of mortality from selected diseases in England and Wales, 1968-78. John Wiley, Chichester)

Figura 2. Fotografía de niños londinenses de comienzos del Siglo XX

Nutrición temprana y enfermedades cardiovasculares

Al comparar la relación entre peso de nacimiento y cardiopatía coronaria en hombres y mujeres, se observa que a mayor peso de nacimiento, el riesgo de cardiopatía coronaria es menor (Fig. 3).

Figura 3. Mortalidad por enfermedad coronaria en 15.726 hombres y mujeres en Hertfordshire

De lo anterior se infiere que las variaciones en el suministro de alimento desde madres sanas normales a niños sanos normales tienen efectos importantes a largo plazo. Los niños, en esencia, son el resultado de la nutrición que reciben; con la concepción, la genética proporciona una receta muy general para la formación de un ser humano, pero éste, igual que lo que se prepara en la cocina, requiere también de ingredientes específicos, que en este caso los proporciona la madre. Así, los niños nacidos más grandes estarán mejor preparados biológicamente para resistir las tensiones de la vida; sus órganos funcionarán mejor y estarán mejor estructurados; por tanto, es probable que estos niños tengan una vida más larga.

En el momento del nacimiento, la mayor parte de los órganos, entre ellos el corazón y el riñón, están completamente desarrollados; pero el cerebro y el hígado están inmaduros y completan su desarrollo en los primeros años de vida. Por otra parte, el peso de un niño al año de vida es uno de los predictores más fuertes de riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria en la vida posterior (Fig. 4). Estas observaciones condujeron a la hipótesis que se conoce como hipótesis del origen fetal, que señala que la cardiopatía coronaria, la diabetes mellitus tipo II y la hipertensión tienen su origen en la plasticidad del cuerpo durante el desarrollo y que los seres humanos pueden ser muy diferentes en talla, salud y capacidad mental, según su experiencia nutricional antes de nacer y durante los primeros años de vida.

Figura 4. Relación entre peso al año de vida y riesgo de presentar cardiopatía coronaria (hombres)

Un RN de muy bajo peso es delgado no sólo porque le falta grasa, sino porque le falta músculo. Todos los músculos que una persona va a tener ya están presentes alrededor de los seis meses de vida y buena parte de ellos ya existe antes de que el individuo nazca. Un RN de poca musculatura tendrá menos fuerza y estará más propenso a la fatiga; además, tendrá mayor riesgo de ser insulinorresistente y de presentar otras enfermedades.

El gráfico de la Fig. 5 se refiere al riesgo de cardiopatía coronaria según el índice de masa corporal (IMC) a los 11 años de edad y el índice ponderal al nacimiento, que corresponde al peso de nacimiento dividido por la talla al cubo. Si el niño tiene un alto IMC, puede tener un riesgo de cardiopatía coronaria de 0,5 o de 1,75, es decir, tres veces más, lo que depende de cómo era cuando nació: si nació delgado, es malo que al crecer se transforme en un niño con IMC alto, porque significa que ese cuerpo con poca musculatura adquirió más grasa. Por el contrario, si el RN tuvo un índice ponderal alto, es bueno que al crecer tenga un IMC alto, porque eso se debe a mayor cantidad de musculatura y no de grasa. Por lo tanto, no se puede hacer predicciones sobre la salud de un niño de 11 años de edad sólo por su IMC, sino que se debe considerar también el canal de crecimiento que siguió desde su nacimiento hasta la edad actual.

Figura 5. Riesgo de cardiopatía coronaria en hombres.

Otro estudio entrega información que apoya el mismo principio. En él se evaluó la relación entre el peso actual de la persona y su peso al nacer, y la prevalencia de hipertensión arterial (HTA). Para ello se tomó un grupo de individuos de ambos sexos, separados en quintiles de peso actual, en los que se efectuó el cruce con su peso de nacimiento y prevalencia de HTA. El estudio demostró que a mayor peso actual, mayor era la prevalencia de HTA; pero lo más notable es que mientras más bajo era el peso de nacimiento, mayor era la prevalencia de HTA en todos los quintiles de peso actual: las personas del primer quintil tuvieron una prevalencia de HTA menor de 10%, frente a cifras cercanas a 30% en las personas del último quintil y mayores de 60% en los individuos de peso de nacimiento más bajo (Fig. 6).

Figura 6. Prevalencia de HTA en ambos sexos en relación con el peso de nacimiento y peso actual.

En un estudio en que se evaluó la incidencia de hipertensión en población de ambos sexos en relación con su peso de nacimiento y la clase social de los padres, se concluyó que los niños de menor peso de nacimiento provenientes de hogares más pobres desarrollaron HTA en mayor proporción (Fig. 7). La conclusión es que los individuos de bajo peso de nacimiento y condiciones adversas son más vulnerables y propensos a desarrollar HTA.

Figura 7. Incidencia de HTA en relación con peso de nacimiento y clase social de origen.

Para comprobar estos planteamientos, en Finlandia se realizó un estudio de seguimiento de individuos de ambos sexos, a quienes se observó desde el nacimiento hasta los 11 años de edad, período durante el cual se efectuaron 18 mediciones de talla, peso e IMC. El gráfico que se muestra en la Fig. 8 corresponde a los hombres y consigna talla, IMC y peso cada mes, durante los primeros 2 años de vida y año por medio, desde los 2 a los 11 años. Los datos se expresan en scores de desviación estándar, en que el promedio es cero. Las líneas de colores representan los crecimientos de los niños que luego desarrollaron cardiopatía coronaria: ellos estaban bajo el peso promedio al nacer y su crecimiento posterior también fue más lento al principio; incluso después de los dos años de vida todavía estaban bajo el promedio, pero comenzaron a crecer y a subir de peso después de los 4 años. A los 11 años su IMC estaba en el promedio, a pesar de haber sido los que aumentaron de peso con mayor rapidez.

En las niñas se observó el mismo efecto. Durante los 2 primeros años se mantuvieron bajo el promedio, después de los 2 años subieron rápidamente de peso y en IMC (Fig. 9).

Figura 8. Promedio de score z en talla, peso e IMC durante los once primeros años de vida, en niños que desarrollaron cardiopatía coronaria de adultos (Barker DJ, Osmond C, Forsen TJ, Kajantie E, Eriksson JG. New England Journal of Medicine. 2005; 353:1802-9)

Figura 9. Promedio de score z en talla, peso e IMC, durante los once primeros años de vida, en niñas que desarrollaron cardiopatía coronaria de adultas (Barker DJ, Osmond C, Forsen TJ, Kajantie E, Eriksson JG. New England Journal of Medicine. 2005; 353:1802-9)

El hecho de presentar bajo peso de nacimiento afecta la capacidad hepática de regular el colesterol. Durante la lactancia, el organismo del niño aprende paulatinamente a manejar el colesterol, porque la madre le entrega altas cargas de este lípido y de grasas saturadas a través de la leche materna. El desarrollo significa aprendizaje: no sólo aprende el cerebro, sino todos los sistemas del cuerpo; el ojo no ve, a menos que se le exponga a la luz; los oídos no oyen, a menos que estén expuestos al sonido; el hígado no procesa el colesterol, a menos que esté expuesto a éste. Las Naciones Unidas han apoyado estos conceptos a través de una declaración, en la que se señala que la gran oportunidad para mejorar la salud de la gente para toda la vida, está en optimizar la nutrición durante la etapa fetal y en los primeros dos años de lactancia.

En la siguiente figura se grafica el riesgo de desarrollar enfermedad coronaria en la vida adulta. Si un niño o niña es delgado a los 2 años de edad, es importante que no engorde, porque si eso ocurre, aumentará su riesgo de desarrollar enfermedad coronaria. En cambio, en un niño de 2 años con buena musculatura, que tiene un IMC alto, pero no a expensas de grasa, no es tan importante que suba de peso (Fig. 10).

Figura 10. Riesgo de desarrollar cardiopatía coronaria en niños de ambos sexos de acuerdo con su IMC (Barker DJ, Osmond C, Forsen TJ, Kajantie E, Eriksson JG. New England Journal of Medicine. 2005; 353:1802-9)

Nutrición temprana y diabetes

Es habitual relacionar la cardiopatía coronaria y la diabetes con obesidad, lo que no es tan cierto. Si bien la diabetes se relaciona con la obesidad, muchos estudios demuestran que la cardiopatía coronaria casi no se relaciona con el IMC. En los estudios presentados se observa que los niños y niñas que desarrollaron cardiopatía coronaria en su vida adulta, a la edad de 11 años tenían un IMC promedio; en cambio, los individuos que desarrollaron diabetes mellitus tipo II se ubicaban bajo el promedio de IMC durante los 2 primeros años de vida, posteriormente subieron de peso y de IMC y a los 11 ó 12 años se ubicaron muy por encima del promedio, en este parámetro (Fig. 11).

Figura 11. Crecimiento durante la niñez de un grupo de 290 individuos diabéticos tipo II (Barker DJ, Osmond C, Forsen TJ, Kajantie E, Eriksson JG. New England Journal of Medicine. 2005; 353:1802-9)

Un concepto importante como predictor de diabetes es el de rebote adiposo. Los seres humanos son delgados al nacer, engordan durante los primeros 2 años, luego adelgazan y después rebotan y su IMC comienza a aumentar (Fig. 12). El rebote puede ocurrirr a los 4, 5, 6, 7 u 8 años, es decir, el rango de edad en que ocurre este fenómeno, al igual que la pubertad, es muy amplio. Esto es importante, porque la edad del rebote predice la aparición de diabetes 50 años más tarde. De las personas que rebotaron a los 8 años, 8,6% presentaron diabetes en la vida adulta; cuando el rebote fue más tardío, sólo 2% de los individuos presentaron diabetes. Lo que los caracteriza es que fueron delgados hasta los 2 años y a los 11 años estaban dentro del grupo con IMC más alto.

Figura 12. Edad del rebote adiposo en 8760 niños (Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Osmond C, Barker DJP. Diabetología, 2003; 46:190-194)

No se sabe por qué algunas personas tienen un rebote adiposo temprano; sólo se sabe que las personas que fueron delgadas, como grupo tuvieron un rebote más precoz. Se postula que el organismo delgado trataría de subir de peso rápidamente para compensar, pero seguiría subiendo más allá de lo necesario (Fig. 13). Los individuos cuyo rebote adiposo ocurrió temprano eran delgados al año y a los 11 años ya eran gordos; aquellos cuyo rebote adiposo fue tardío (en línea azul) y que tuvieron bajas tasas de diabetes en la vida posterior, fueron gordos a los 2 años y delgados a los 11. Se ha manifestado gran inquietud por lo que ocurrirá en el futuro si un niño engorda antes de los 2 años de edad; hay evidencia de que los bebés gordos, en algunos casos, se pueden convertir en adultos gordos, pero adultos gordos sanos, no adultos gordos hospitalizados por diabetes o cardiopatía coronaria.

Figura 13. Edad de rebote adiposo (Eriksson JG, Forsen T, Tuomilehto J, Osmond C, Barker DJP. Diabetología, 2003; 46:190-194)

Los niños del estudio que nacieron con peso bajo el promedio y cuyo índice de masa corporal subió entre los 3 y los 11 años de edad tienen una incidencia actual de diabetes de 5%, lo que aumentará más con el envejecimiento de la población. Aquellos cuyo peso al nacer estuvo sobre el promedio y cuyo IMC disminuyó entre los 3 y los 11 años presentan una incidencia de diabetes tres veces menor, lo que corresponde al efecto deseable para toda la población, si se busca reducir el número de personas con diabetes.

En India, el peso de nacimiento promedio de todo el continente es menor de 3 kg; de hecho, 65% de los niños nacidos allá hoy serían candidatos a cuidados intensivos si hubieran nacido en California. Hace treinta años, un pediatra indio efectuó un estudio del crecimiento de los niños en Nueva Delhi y les hizo un seguimiento hasta los 16-17 años; los mismos individuos, que hoy tienen 29-30 años, se evaluaron en la actualidad, con resultados muy poco alentadores. Por una parte ocurrió un rápido y sostenido incremento de su IMC (Fig. 14); por otra parte, en el examen de tolerancia a la glucosa se encontró un alto porcentaje de incremento promedio de la glucosa plasmática, mayor aún en los individuos mayores. El valor de la glicemia representa la capacidad del organismo para almacenarla en el músculo; dicha capacidad está disminuida en estos individuos y va empeorando con la edad (Fig. 15).

Figura 14. Score z promedio de IMC en una cohorte de 1558 individuos con problemas de tolerancia a la glucosa o diabetes (ambos sexos, Nueva Delhi)

Figura 15. Concentración promedio de glucosa plasmática a las dos horas, en 1558 jóvenes (ambos sexos, Nueva Delhi)

Nutrición temprana y accidente vascular encefálico (AVE)

El análisis del estado nutricional temprano en individuos que presentaron un AVE se observa en el gráfico siguiente (Fig. 16). Desde el nacimiento, todos se encontraban bajo el promedio; incluso se comprometieron más durante los 4 primeros años de vida. Con posterioridad fueron mejorando, pero sin alcanzar nunca valores promedio. Estos hechos sugieren que esta enfermedad es consecuencia del ambiente prenatal, a diferencia de la enfermedad coronaria y la diabetes, que tienen causas prenatales, pero también dependen de los cambios en el estado nutricional durante los primeros años de vida.

Figura 16. Crecimiento en niños que con posterioridad desarrollan AVE.

Conclusiones

El mundo actual estaría conformado por tres grupos de personas:

1. Personas normales y saludables, que al nacer se ubicaron sobre el promedio en peso y talla.
2. Personas que fueron pequeñas al nacer, pero compensaron y desarrollaron hipertensión grave y cardiopatía coronaria.
3. Personas que sufrieron problemas intrauterinos, por lo que no crecieron y de adultos desarrollaron HTA y AVE (Fig. 17).

Figura 17. Aumento de peso durante la niñez y enfermedades posteriores

En la vida de las personas la nutrición tiene dos fases: prenatal, que depende de la madre y postnatal, que depende del entorno en que nacen los individuos. A la primera se le atribuye cada vez más importancia y es consecuencia de lo que ha ocurrido en toda la vida de la madre, no sólo de la ingesta durante el embarazo.

La transición entre malnutrición crónica y nutrición mejorada es un aspecto fundamental: si bien para mejorar la nutrición fetal se debe mejorar la nutrición de las madres durante su propia lactancia, niñez, adolescencia y adultez temprana, lo que tarda por lo menos una generación, mejorar la nutrición de los niños y compensar el hecho de haber sido pequeños se puede realizar casi de inmediato y sólo tarda algunos años.

El escollo de la transición nutricional es el desequilibrio entre la nutrición durante la gestación, la niñez y la vida posterior. La nutrición mejora en la población crónicamente malnutrida, pero mejorar el crecimiento fetal tarda varias generaciones; entre tanto, los niños que nacen con bajo peso experimentarán crecimiento compensatorio.

Medwave Año VII, No. 7, Agosto 2007. Derechos Reservados.