Resumen

Reseña histórica

Patterson, en el año 1965, y Hafter, en 1975, describieron molestias gástricas sin hallazgos objetivos a las que el primer autor propuso denominar “enfermedad funcional del estómago”; sin embargo, no definieron un síndrome con identidad nosológica.

Durante esa época, todos los síntomas de la enfermedad funcional gastrointestinal fueron agrupados como una sola identidad, sinónimo de síndrome de colon irritable, sin intentar establecer la variedad o nivel del tubo digestivo donde se originaban los síntomas. Es cierto que en ocasiones es difícil discriminar el sitio de origen en el tubo digestivo y que a veces se superponen síntomas de un sector con los de otro, pero, en general, existen modelos de perfil homogéneo, con síntomas predominantes, que se pueden reconocer en la anamnesis.

Hace 25 años, aproximadamente, surgió mi interés por estudiar la función motora gástrica en un grupo de pacientes con síntomas que parecían originarse en el estómago, sin que fuera posible detectar una causa orgánica de ellos, cuadro que, junto a Goic, denominé “dispepsia funcional de origen gástrico”. En ese estudio, con la idea de encontrar alteraciones de la motilidad gástrica que explicaran la causa de los síntomas, se tomó un grupo bien definido de pacientes a los que se les efectuó, previo consentimiento informado, una manometría gástrica y un estudio de vaciamiento gástrico, teniendo como antecedente la experiencia en estudios de la función motora gástrica con registro de la motilidad antral en diversas enfermedades, que se había perfeccionado en la Clínica Mayo.

En un artículo de revisión publicado en 1982 por este equipo, se comunicaron los primeros resultados en el estudio de motilidad y vaciamiento gástrico en diabéticos, vagotomizados y pacientes con dispepsia funcional.

En esa época, ya se sabía que la motilidad gastrointestinal depende de la actividad eléctrica, que se genera en el estómago proximal en forma sostenida, sin ondas, mientras que en el estómago distal, la actividad eléctrica es bien definida, con variaciones cíclicas del potencial, en forma de ondas lentas de frecuencia fija, de tres ciclos por minuto, que constituye el ritmo eléctrico basal, determinado por un marcapaso situado en el cuerpo gástrico. Todo este potencial eléctrico de base se propaga hacia píloro y duodeno, siempre en forma anterógrada.

El umbral de excitación motora muscular es bajo en el estómago proximal y se genera una contracción tónica lenta y sostenida. En el estómago distal, el umbral de excitación es más elevado y es necesario que el potencial de plateau aumente hasta una cierta altura para que se produzcan contracciones gástricas. Para que se produzcan contracciones en el estómago, es preciso que haya potenciales de acción, y como ellos se basan en las ondas lentas del ritmo eléctrico basal, éste fija en no más de tres contracciones por minuto la capacidad máxima de contracción del estómago.

Actividad motora gástrica

Los movimientos y contracciones en el estómago dependen de un modelo basal de actividad organizada. La actividad motora gástrica antral tiene tres fases en ayunas o período interdigestivo:

• fase I, sin contracciones;
• fase II, en que aparecen contracciones de frecuencia variable y ritmo irregular;
• fase III, de intensa actividad contráctil, cuando el estómago se contrae a su frecuencia máxima de tres contracciones por minuto.

En el grupo de voluntarios normales, con un registro de motilidad antral de tres horas de duración, se presentó un promedio de 1,4 fases III de complejo motor interdigestivo, en un lapso de 180 minutos. Con la ingestión de una comida mixta, de sólidos y líquidos, se interrumpen los complejos motores interdigestivos y aparecen contracciones continuas, rítmicas e intensas, durante un lapso de una a dos horas.

En el registro de actividad motora antral de tres horas de duración, tanto en ayunas como postprandial, se puede expresar la motilidad antral, de acuerdo al número y amplitud de las contracciones antrales en un tiempo determinado, con lo que se calculan los índices de motilidad y las características de la fase III, el número de fases III en un tiempo determinado y la migración del complejo.

Por su parte, la actividad motora fúndica se relaciona de manera fundamental con el vaciamiento gástrico de los líquidos. El vaciamiento de la fase sólida depende de una motilidad antral normal. Los sólidos no digeribles, de tamaño grande, permanecen parcialmente en el estómago, hasta el retorno de la fase III del complejo motor interdigestivo, que efectúa un barrido con sentido distal, un verdadero mecanismo de limpieza del tubo gastrointestinal. Para que haya un vaciamiento adecuado, debe existir una gradiente de presiones entre estómago y duodeno.

En aquella época ya se habían descrito varias enfermedades asociadas con un vaciamiento gástrico retardado o gastroparesis, disrritmia mioeléctrica antral y disfunción motora antral; algunas de estas alteraciones eran idiopáticas: no se detectaba daño estructural ni causa que explicara dichas alteraciones.

Las alteraciones del vaciamiento gástrico de los sólidos podían manifestarse clínicamente como una retención gástrica, con vómitos característicos y baja de peso, o bien podían asociarse con síntomas sin explicación, como molestia epigástrica, distensión, plenitud postprandial y saciedad precoz, asociados en algunas ocasiones con regurgitación y pirosis.

Estudio del vaciamiento y motilidad gástrica

En 1981 se publicó el estudio de dispepsia funcional de origen aparentemente gástrico, titulado “Estudios preliminares del vaciamiento y motilidad gástrica” (Medina), que se efectuó en pacientes con anamnesis compatible, con examen físico, perfil bioquímico, hemograma y velocidad de sedimentación normales, ausencia de lesiones en esófago, estómago y duodeno, establecida con panendoscopía, sin patología biliar según colecistografía, primero, o ecotomografía abdominal, posteriormente. En algunos casos se realizaron otros exámenes para descartar afecciones digestivas estructurales. Ninguno de los pacientes tenía antecedente de ingesta excesiva de alcohol ni uso de fármacos que pudieran provocar síntomas. Se exigió un control clínico por lo menos durante un año, con una pauta diseñada con anterioridad.

Se seleccionaron para el estudio 40 pacientes: 21 hombres y 19 mujeres, cuyas edades fluctuaban entre los 21 y los 49 años, con un promedio de 34 años. El síntoma principal presente en todos ellos fue dolor o molestia epigástrica, que se presentó casi a diario, durante períodos prolongados (por varios años, en la tercera parte de los pacientes); en un porcentaje similar, este síntoma se presentó por períodos cortos, de pocos días, con intervalos de bienestar. La molestia aparecía inmediatamente después de la ingesta de alimentos, en 75% de los pacientes y en período postprandial tardío, en 40% de ellos. Experimentaban alivio del dolor, con ingesta de alimentos o alcalinos, 25%.

Los síntomas concomitantes más frecuentes fueron: plenitud epigástrica postprandial; saciedad precoz y sensación de distensión. El dolor epigástrico se asociaba a veces con pirosis o regurgitación. Estos síntomas asociados se observaron con una frecuencia entre 55% y 70%. La mitad de los pacientes tuvieron períodos breves de diarrea, la que se catalogó como funcional en algún momento de la evolución. En 7% de los casos los pacientes presentaron vómitos y el 20% tuvo una baja de peso considerable en alguna etapa de la enfermedad. En la mitad de los pacientes, los síntomas tenían más de cinco años de evolución y en sólo una cuarta parte de ellos la duración fue de menos de un año. Si bien los pacientes, en su mayoría, reconocían una situación de estrés y alteraciones emocionales, estos hechos en general no fueron relevantes.

En cuanto a los resultados, en 9 de 25 pacientes se detectó vaciamiento gástrico retardado, en contraste con el hallazgo de un vaciamiento normal en 9 controles asintomáticos, con panendoscopía normal. Se comprobó hipomotilidad antral en 4 de 8 pacientes estudiados, es decir, 50% de los casos, y se encontraron índices de motilidad significativamente más bajos en la gastroparesia funcional, en comparación con un pequeño grupo de controles normales asintomáticos.

Del grupo de pacientes con dispepsia funcional que se estudió, 2 pacientes presentaron, como síntoma principal, vómitos crónicos inexplicados, que tal vez correspondían a una enfermedad distinta; sin embargo, estos casos fueron excepcionales y sin relación con el vómito ocasional que presentan algunos pacientes con dispepsia funcional. Incluso, en estos pacientes con vómito crónico se descartó una obstrucción mecánica gastrointestinal y otros factores que alteran la motilidad gástrica como fármacos, trastornos de la alimentación, enfermedades del sistema nervioso central, disfunciones autonómicas, enfermedades del mesénquima, enfermedades metabólicas, etc.

Caso clínico

En 1986, se publicó en la Revista Médica de Chile la observación clínica de uno de estos pacientes con vómito crónico idiopático, dispepsia funcional asociada con alteración de la motilidad antral y retardo del vaciamiento gástrico de los sólidos. Era un hombre de 25 años, controlado en forma regular en el Departamento de Enfermedades Digestivas del Hospital Naval por malestar epigástrico postprandial, sensación de plenitud precoz y vómitos alimentarios, que ocurrían por lo general entre 15 y 30 minutos después de la ingesta de alimentos.

Poco antes de iniciados estos síntomas digestivos había presentado una baja de peso paulatina, sin motivo aparente, que posteriormente se estabilizó en 39 a 41 kilos, con una talla de 1,65 m. Presentó períodos ocasionales de pirosis, apetito fluctuante y evacuación intestinal normal. La molestia epigástrica y los vómitos siguieron un curso continuo durante cinco años, con variaciones de su intensidad, y el paciente tuvo que ser hospitalizado en tres ocasiones, sin ninguna respuesta terapéutica eficaz.

El examen psicológico informó que tenía una personalidad anormal, con rasgos pasivos, dependiente, muy necesitado de estimación y posesivo. Utilizaba como mecanismo de defensa principalmente la represión y negación y tenía una inteligencia normal, pero interferida por sus rasgos de personalidad, determinando un rendimiento limítrofe. Era el menor de tres hermanos, los mayores con éxito profesional e independientes, había fracasado en su intento de ingresar a la universidad y vivía con sus padres, dominantes y sobreprotectores, en una relación de dependencia y minusvalía. En suma, se concluyó que tenía una personalidad con rasgos anormales y conflictos existenciales sin superar.

Todos los exámenes efectuados: perfil bioquímico, inmunoglobulinas, anticuerpos antinucleares, perfil hormonal, electromiografía, electroencefalograma, tomografía axial de cerebro, estudios radiológicos, etc., no demostraron anormalidades. El vaciamiento gástrico de sólidos dio un un tiempo medio de 485 minutos, con valores normales de 172 + 42 minutos. La manometría antral mostró una importante hipomotilidad antral, ausencia de fase III del complejo motor interdigestivo y escasas contracciones, de poca amplitud.

Se planteó una disfunción motora antral en algunos pacientes con este tipo de dispepsia. La disfunción antral y alteración del vaciamiento gástrico, detectadas en un subgrupo de pacientes, sin otras afecciones que las expliquen, podrían asociarse con los síntomas funcionales. En determinados pacientes, podría cumplir un papel algún tipo de disfunción cerebral ligada a trastornos de personalidad y disfunción psíquica.

Este estudio de motilidad gástrica en dispepsia funcional fue el primero que se comunicó en la literatura. Desde entonces ha pasado mucho tiempo, se ha definido la enfermedad en reuniones de consenso y muchos autores han hecho aportes importantes en este tema.

Dispepsia funcional

Recibe este nombre un síndrome originado en el tubo digestivo alto, sin causa reconocible y sin daño estructural ni bioquímico detectable; no es atribuible a enfermedades metabólicas ni es inducido por alcohol ni fármacos. Su evolución es de al menos tres meses, con síntomas sobre el 25% del tiempo y ausencia de antecedentes de cirugía gástrica, intestinal, biliar o pancreática.

En las reuniones de consenso de Roma, hace 13 años, se determinó la existencia de tres tipos de síndrome de dispepsia funcional:

• tipo ulcerosa, con dolor epigástrico predominante;
• tipo dismotilidad, sin dolor dominante, con saciedad, plenitud y sensación de distensión postprandial precoz, sin distensión abdominal visible, asociada a veces con náuseas y vómitos, síntomas que aparecen o se intensifican con la ingesta de alimentos;
• tipo reflujo gastroesofágico, cuyos límites con la enfermedad por reflujo son difusos, por lo que muchos opinan que son la misma entidad.

No se debería hablar de dispepsia tipo reflujo cuando la pirosis y la regurgitación son síntomas exclusivos y predominantes; en cambio, estos síntomas pierden especificidad para el diagnóstico de enfermedad por reflujo gastroesofágico patológico, cuando se asocian con otro tipo de dispepsia funcional (ulcerosa o dismotilidad) y no son dominantes. La pHmetría esofágica con resultado positivo y la esofagitis endoscópica marcan el diagnóstico de enfermedad por reflujo.

Aunque esta clasificación pueda parecer empírica, se ha comprobado que tanto el tipo ulcerosa como tipo dismotilidad tienden a asociarse con mecanismos fisiopatológicos diferentes. Estos modelos con frecuencia se superponen y alrededor de 50% de los pacientes con dispepsia funcional presentan síntomas de varios tipos.

Para la valoración de los síntomas, es importante determinar la intensidad de cada síntoma específico y el grado en que en los pacientes persiste el predominio de algunos síntomas, los que clasifican al paciente en determinado tipo de dispepsia funcional, de acuerdo con el síntoma dominante o los síntomas dominantes.

Alteraciones motoras asociadas

En los últimos años se han estudiado las alteraciones motoras, principalmente en dispepsia funcional tipo dismotilidad, y se ha comprobado que en 30 a 60% de los pacientes con dispepsia funcional importante existe un retardo del vaciamiento gástrico de los sólidos, en especial en aquellos con molestia, náuseas y vómitos inexplicados.

La alteración motora más frecuente sería la hipomotilidad antral postprandial, con disminución de la amplitud y frecuencia de las contracciones, alteración que se encuentra en alrededor de 50% de los pacientes con dispepsia funcional. También se puede comprobar disrritmia mioeléctrica por alteración de las ondas lentas, principalmente en pacientes con vómito crónico sin explicación, gastroparesia funcional, y en algunos pacientes con dispepsia funcional.

En nuestro medio, la primera comunicación de la electrogastrografía de superficie, una nueva técnica para el estudio de la motilidad gástrica, es un trabajo reciente de Defilippi y colaboradores, publicado en la Revista Médica de Chile, en que se comprueba una alteración electrogastrográfica en 61% de un grupo de pacientes con dispepsia funcional tipo dismotilidad, mayor frecuencia de disrritmias preprandiales, predominio de la bradigastria sobre la taquigastria, con disrritmias postprandiales en menor proporción, en 50% de los casos, bradigastria.

Correlacionando el síndrome de dispepsia funcional con alteraciones motoras y del vaciamiento gástrico, se determinó con una serie de hechos que el desorden motor gastroduodenal no es el único factor en la génesis de los síntomas. Se han determinado una serie de factores que desempeñarían un papel en la fisiopatogénesis de los síntomas: hipersensibilidad gástrica a la distensión; alteración de la acomodación gástrica a la comida; dilatación antral por alteración de la distribución intragástrica del alimento; hipersensibilidad duodenal al ácido; infección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori y gastritis crónica; y alteraciones del sistema nervioso.

Hipersensibilidad visceral gástrica

Así como ocurrió al comienzo con los trastornos de motilidad en la dispepsia funcional, en los últimos años la hipersensibilidad visceral gástrica ha acaparado la atención como mecanismo que cumpliría un papel en la génesis de la dispepsia funcional, motivando la publicación de un artículo de revisión en un número reciente de la Revista Médica de Chile.

En 50% de los pacientes con dispepsia funcional se presenta una anomalía de la función sensorial, con disminución del umbral de la percepción en la prueba de distensión gástrica con balón. Esta percepción aumentada de la distensión es un rasgo del estómago tanto proximal como distal y se debería a un trastorno de la función neuronal aferente.

En la dispepsia funcional habría una alteración de la relajación receptiva del estómago proximal que ocurre de manera normal; habría una alteración de esta relajación receptiva del estómago proximal con una migración rápida del alimento hacia el estómago distal. Esta distribución intragástrica alterada del alimento, con distensión excesiva del antro que puede demostrarse con ecografía, se relacionaría con los síntomas postprandiales. La alteración de la respuesta refleja de acomodación del estómago proximal, con aumento del tono gástrico, exageraría la hipersensibilidad a la distensión del estómago proximal y se acentuarían más los síntomas postprandiales.

En suma, habría una relación entre alteraciones fisiopatológicas del estómago y dispepsia. Por ejemplo, existiría una relación entre dilatación antral por distribución intragástrica alterada y el grado de molestia postprandial precoz; entre acomodación gástrica alterada, saciedad precoz y baja de peso; la hipersensibilidad gástrica se correlacionaría con el dolor postprandial en la dispepsia funcional tipo ulcerosa; los pacientes con retardo del vaciamiento gástrico de los sólidos, presentarían principalmente molestia, plenitud postprandial y vómitos; las náuseas se relacionarían con la hipersensibilidad duodenal al ácido, ya que existiría una hipersensibilidad quimioespecífica al ácido intraduodenal, con disminución de la depuración del ácido desde el bulbo por motilidad duodenal disminuida.

Rol de Helicobacter pylori

El papel de la infección de la mucosa gástrica por Helicobacter pylori y gastritis crónica en la patogenia de la dispepsia funcional es controvertido; algunos opinan que la gastritis por H. pylori tendría alguna importancia en un subgrupo de pacientes con dispepsia funcional y se ha comunicado una relación entre la densidad bacteriana y actividad inflamatoria con los síntomas de dispepsia funcional, pero estudios posteriores no han demostrado una relación efectiva entre esta infección y dispepsia funcional. Tampoco se ha demostrado que si se erradica este agente disminuyan los síntomas de dispepsia, un año después de la erradicación.

Se cree que esta relación no es determinante, tesis que se apoya en una revisión de Vergara y el grupo del expositor, en la cual se estudió la asociación entre dispepsia funcional, gastritis crónica activa y H. pylori, sin que se comprobara ninguna diferencia en la relación entre infección por H. pylori y la prevalencia de gastritis crónica activa en el grupo con dispepsia funcional y en un grupo comparable en sexo y edad de sujetos asintomáticos y con panendoscopía normal.

Rol del sistema nervioso

La actividad eléctrica y motora gastrointestinal se genera en los plexos intrínsecos. Su coordinación depende del sistema nervioso y de algunas hormonas. El cerebro constituye con el resto del organismo, específicamente con el tubo gastrointestinal, un todo indisociable, por lo que se habla de un eje cerebro-gastrointestinal que interactúa con el entorno.

El estómago se conecta con los centros nerviosos superiores mediante el sistema nervioso autónomo y puede enviar señales al cerebro por los nervios sensoriales periféricos y por vía hematógena, por medio de las hormonas y neurotransmisores. A su vez, el cerebro se conecta y puede actuar sobre el estómago mediante el sistema nervioso autónomo visceral y sustancias liberadas a la sangre que constituyen mensajes eléctricos con propiedades de estimular o inhibir la motilidad gastrointestinal.

El estímulo del sistema nervioso autónomo y central participa en las respuestas emocionales del ser humano. Una respuesta emocional anormal produciría un descontrol del balance autonómico gastrointestinal, en individuos susceptibles a inducir sensibilización y respuestas a estímulos que predispondrían a la dispepsia funcional.

No se sabe con exactitud si la anormalidad primaria y fundamental, en la dispepsia funcional, es periférica, por una alteración propia de los mecanismos sensoriales ubicados en la pared del tubo digestivo, o central, originada en cerebro y médula espinal por un procesamiento anormal de la información, disfunción cerebral que estaría ligada a la estructura de la personalidad.

Las disfunciones serotoninérgicas centrales cumplirían un papel en la patogenia de la dispepsia funcional, así como las alteraciones del sistema nervioso central podrían modular la sensibilidad periférica, un estímulo central anormal, por medio de un aumento en el tono gástrico, podría aumentar la percepción sensorial.

Es sabido que el 30% de los pacientes con dispepsia funcional buscan ayuda médica, y esta actitud se ha relacionado más con rasgos psicopatólogicos que con la antigüedad o intensidad de la dispepsia. Los pacientes con dispepsia funcional enfrentarían y valorarían los hechos cotidianos con una intensidad afectiva más intensa que la población general: serían más temerosos, preocupados por su salud y con un mayor nivel de ansiedad.

En resumen, la dispepsia funcional es un desbalance, en el que interactuarían la motilidad gastrointestinal alterada, la percepción sensorial alterada y factores psíquicos, por eso es importante indagar y tratar los factores biográficos y psicosociales relevantes.

El manejo de los pacientes con dispepsia funcional exige el ejercicio de todo el arte y la ciencia de la medicina, más aún por tratarse de un padecimiento más arraigado en la mente que en el cuerpo.

“Si no fuera por la posibilidad de sentir estados corporales que están ordenados para ser placenteros o desagradables, no habría pena ni arrobamiento, piedad ni anhelo, tragedia ni gloria en la condición humana.”. Antonio Damasio, El Error de Descartes.

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