Las infecciones intrauterinas son poco frecuentes, pero tienen gran incidencia en la actividad de los pediatras neonatólogos. En esta exposición se va a recalcar la importancia de la transmisión vertical en el embarazo y los problemas que puede originar en el feto y el recién nacido.

Mecanismos de infección del útero
El hecho de conocer las vías de infección es importante para orientar la búsqueda de los microorganismos causantes.

Una de las principales vías es la ascendente transcervical; por eso es preciso indagar acerca de los fluidos, flujos, antecedentes de infección, etc. La vía hematógena transplacentaria, por otra parte, tiene mucha importancia para un gran número de microorganismos.

Finalmente, están las infecciones secundarias a iatrogenia por instrumentación de la cavidad uterina para hacer amniocentesis, biopsia de vellosidades coriales, etc., procedimientos que incrementan notablemente el riesgo de transmisión vertical hacia el feto en la mujer VIH positiva; por eso, antes de realizar cualquiera de ellos es preciso tener conciencia clara de los problemas que se pueden producir.

Factores que predisponen a infección bacteriana
Los factores que predisponen a infecciones bacterianas difieren de los que predisponen a infecciones virales.

Los factores del embarazo y el posparto temprano que condicionan infecciones bacterianas perinatales son la promiscuidad de la madre o su pareja, que aumentan el riesgo de contraer microorganismos que ingresan por vía ascendente, y la colonización genital por microorganismos crónicos como el virus herpes, del cual la madre puede ser portadora, con cultivos negativos, pero puede reactivarse en cualquier momento.

Otro factor de riesgo es el trabajo de parto prematuro, que se asocia a un riesgo mucho mayor de infección y corioamnionitis clínica, igual que la rotura prematura de membranas, las instrumentaciones de la cavidad y las infecciones sistémicas o urinarias, incluso la bacteriuria asintomática por estreptococo, que puede originar una infección estreptocócica neonatal extremadamente grave.

Los factores de riesgo neonatales son la prematurez, ya que el niño prematuro tiene un sistema inmunológico distinto, el bajo peso al nacer, las malformaciones congénitas y la cirugía o instrumentación del neonato.

Los factores ambientales son las incubadoras, los ventiladores mecánicos y el personal de salud, elementos propios de las unidades de neonatología.

Factores de riesgo de la transmisión viral
Muchos virus se contagian por vía sexual; por tanto, la promiscuidad sexual, la infección en la pareja o el contacto con individuos homosexuales o bisexuales, que generalmente son más promiscuos, aumentan los riesgos de infección viral.

La actividad laboral de la gestante tiene importancia. Las parvularias de los jardines infantiles corren mayor riesgo de contraer enfermedades virales, lo mismo que las gestantes que han tenido contacto con personas afectadas por una enfermedad viral exantemática como rubéola, varicela o parvovirus. La población conoce estas enfermedades y sus vías de contagio, por lo que el médico debe centrarse, más que en la educación, en la pesquisa de lesiones genitales, como las del papiloma virus y herpes.

También están las transfusiones sanguíneas, sobre todo las que se realizan cuando aún no se hace la tipificación de algunos virus, y las adicciones a drogas inyectables, sin control, que aumentan las infecciones por vía sanguínea.

Mecanismos de daño fetal
El feto no sufre daño forzosamente por haber contraído la infección del adulto, sino por distintos mecanismos fisiopatológicos. Las infecciones pueden culminar en un aborto espontáneo o en un feto muerto in utero, como ocurre con la primoinfección de rubéola en etapa temprana del embarazo, la que en general causa un aborto.

Otra posible alteración es el daño a tejidos específicos, cuyo crecimiento y desarrollo cambian y condicionan malformaciones o déficits funcionales en el recién nacido. Un ejemplo clásico es la microcefalia.

Otro mecanismo fisiopatológico de daño es la reacción inflamatoria y la fibrosis, como ocurre, por ejemplo, en la coriorretinitis, catarata y hepatitis del recién nacido.

El retardo de crecimiento intrauterino (RCIU) generalizado se observa cuando existe una infección vertical con compromiso difuso, que altera por completo la fisiología fetal. Los RCIU simétricos tempranos en el embarazo se deben a infecciones tempranas; en estos casos se hace el llamado estudio TORCH.

El RCIU se define cuando el feto es pequeño para la edad gestacional antes de las 20 a 22 semanas, con edad gestacional segura. Por eso es tan importante hacer un diagnóstico preciso y precoz de la edad gestacional; si un feto es totalmente simétrico, pero no se sabe realmente si tiene la edad gestacional planteada o un par de semanas menos, es difícil diagnosticar RCIU.

La ecografía temprana resuelve la duda en cuanto a la edad gestacional; por eso, si, a las 20 semanas, el feto mide lo que uno de 16, hay que buscar de inmediato el agente que ha provocado este daño.

Por último, otro mecanismo de daño fetal es el indirecto, inherente a la prematurez. Todas las infecciones que determinan un parto prematuro agregan, a las alteraciones propias de la infección, las secundarias a la prematurez.

Este síndrome se debe a ciertos virus con potencial teratogénico, como CMV, rubéola, varicela-zóster y herpes, que pueden producir malformaciones graves o muerte fetal. Estas infecciones son raras, pero más letales que otras para el feto.

Algunos agentes tienen mayor afinidad con el sistema nervioso central del feto, lo cual es muy importante, porque muchos de los recién nacido no tienen malformaciones incompatibles con la vida, pero tienen daño y malformaciones cerebrales, los que pueden ser más graves para el feto que su riesgo vital.

Los virus que tienen preferencia por el sistema nervioso central son la rubéola, el CMV, el herpes simple tipo 2, el varicela zóster y el virus de la coriomeningitis linfocítica y la encefalitis equina, entre otros. Estos virus son en alto grado secuelantes, porque es distinto que el feto tenga una sindactilia secundaria a una infección intrauterina a que tenga un riesgo vital secundario al daño del sistema nervioso central por la infección.

Protozoos como el toxoplasma, el plasmoide y el tripanosoma, y bacterias como el treponema pálido, también tienen afinidad por el sistema nervioso central.

El toxoplasma se adquiere por ingestión de quistes en carne cruda y tiene distintas formas de transmisión vertical; la principal es la vía transplacentaria. Si la paciente ha tenido gatos durante años y se demuestra que está contagiada, no debería alarmarse, porque lo más probable es que no sea una primoinfección, que es la que pone en riesgo al feto.

En Chile, la población gestante susceptible varía entre 35% y 60%, y es más numerosa en situaciones de bajo nivel socioeconómico; 1 a 3 de cada mil embarazadas tendrán una toxoplasmosis aguda, pero sólo un tercio de ellas transmitirán la infección al feto; es decir, 1 de cada 1.000 gestantes tendrá una infección vertical hacia el feto por toxoplasma. En Chile hay 200.000 nacimientos al año, lo que significa que debe haber 200 casos anuales de toxoplasmosis neonatal, que no es una cifra pequeña.

La toxoplasmosis aguda en el embarazo puede causar una serie de alteraciones morfofuncionales. Sin embargo, en 80% a 90% de los casos, estas infecciones son asintomáticas y pasan inadvertidas, de manera que con frecuencia nacen niños enfermos cuyas madres nunca tuvieron complicaciones. Sólo 10% a 20% de las afectadas presenta un cuadro clínico manifiesto, como un síndrome mononucleósico.

Un tercio de los fetos afectados presentan anomalías detectables al nacer; los demás pueden manifestar secuelas posteriormente. O sea, no siempre el recién nacido da señales de estar afectado por el toxoplasma; sólo 1 de cada 3.000 va a presentar manifestaciones clínicas de toxoplasmosis.

La transmisión vertical transplacentaria ocurre en el tercer trimestre, pero la infección temprana confiere un mayor riesgo de aborto y feto muerto in utero; es decir, la infección más temprana es más letal para el feto, pero, afortunadamente, dos tercios de las transmisiones verticales transplacentarias ocurren en el tercer trimestre.

Los signos ecográficos de infección transplacentaria son microcefalia, calcificaciones intracerebrales y hepáticas, hidrocefalia, aborto o muerte fetal in utero, parto prematuro y RCIU. Esto significa que la ecografía demuestra las consecuencias de la infección.

Entre las secuelas fetales tardías están la coriorretinis, los trastornos del aprendizaje, la sordera, el estrabismo y la hidrocefalia, patologías que quedan a cargo de los pediatras.

Todas estas alteraciones se podrían evitar con un diagnóstico en el embarazo, pero muchas veces esto no se logra; hay que tener un alto índice de sospecha, porque no todos los tests son infalibles y muchas toxoplasmosis se diagnostican cuando ya hay alteraciones en la ecografía.

El diagnóstico se hace con los métodos serológicos habituales, que pueden ser indirectos o directos, la reacción en cadena de polimerasa (RCP) o la inoculación de roedores.

La presencia de anticuerpos específicos antitoxoplasma, con títulos altos, no discrimina entre una infección adquirida recientemente y una de larga data, por lo que se debe buscar la variación en los títulos, como por ejemplo una elevación importante de la IgG, si no se ha detectado la elevación de la IgM, que sería lo ideal.

Si la sospecha no se hace en la etapa crucial y la IgM ya ha descendido, la variación de la IgG a largo plazo dará el diagnóstico. La presencia de IgM negativa y títulos de IgG positivos, pero sin cambios, indica una infección antigua por toxoplasmosis.

Este mismo análisis se usa para la rubéola en mujeres expuestas a este virus. Se busca la IgM cuando la mujer consulta específicamente por temor de haberse contagiado.

Para el diagnóstico fetal y neonatal, se puede detectar el ADN del toxoplasma en el plasma, mediante RCP en líquido amniótico obtenido por amniocentesis en casos que dan alta sospecha de infección por toxoplasma.

Este método permite hacer un diagnóstico más temprano que la serología, ya que para ésta es preciso esperar que el niño nazca, o bien tratar de hacer una cordocentesis, que es muy engorrosa. En todo caso, el toxoplasma se puede aislar en sangre de cordón umbilical o en líquido amniótico, a partir de las 20 a 24 semanas de gestación.

El diagnóstico también se puede hacer mediante estudio histológico y cultivo de la placenta, una vez que se ha producido el parto, pues no corresponde hacer biopsia de vellosidades coriales para el diagnóstico de esta infección.

Otra manera de hacer el diagnóstico es la determinación de IgG e IgM en sangre de cordón o durante los primeros días de vida; si la IgM resulta negativa, se puede realizar una muestra seriada para estudio de IgG.

La inmunofluorescencia indirecta tiene 25% de sensibilidad y el ELISA, 75%. Con estos exámenes se puede evaluar la mencionada variación de títulos, que plantea infección. El recién nacido produce IgG propia, a partir del tercer mes de vida, por lo que el seguimiento debe ser de largo plazo; la ausencia de cambio en los primeros tres meses no significa ausencia de infección.

La prevención de la transmisión vertical consiste en mantener la higiene; la mujer embarazada siempre debe usar guantes cuando se ocupa del jardín y durante todo contacto con arena, estiércol o en lugares donde pueda haber deposiciones de gato.

Conocer la inmunidad previa de una gestante es muy útil, ya que una mujer previamente seropositiva no corre riesgo.

En algunos países, al comienzo de todo embarazo, se comprueba la serología por toxoplasmosis, rubéola y otros microorganismos potencialmente teratogénicos; en Chile esta norma no existe.

Entre 45% y 50% de las embarazadas son seropositivas frente a este virus, de modo que el porcentaje de seroconversión durante el embarazo es relativamente bajo. Su transmisión vertical es variable y depende de una serie de factores.

El parvovirus B19 ataca el antígeno P de los glóbulos rojos. Puede atacar también dicho antígeno en el miocardio y causar miocarditis; sin embargo, lo más típico que causa es el hídrops no inmune debido a anemia, hemorragia y pancitopenia, por lisis de los glóbulos rojos en el feto.

El mecanismo inicial es la infección, pero sus consecuencias se parecen a las de la incompatibilidad Rh: altera la médula hematopoyética y los órganos vecinos como el hígado y el bazo, y causa una anemia importante y grave que termina en un hídrops fetal. Esto debe plantear la sospecha de infección por parvovirus, aunque ya sea muy tarde.

En la madre, el virus produce fiebre, rash cutáneo eritematoso, artritis y artralgia que pueden pasar inadvertidos o interpretarse como una gripe, y causar en el feto las alteraciones descritas, además de ascitis, hidrotórax, cardiomegalia y una serie de complicaciones que culminan en la muerte fetal.

Algunos resultados ecográficos pueden ayudar a sospechar precozmente la infección, pues plantean la sospecha de parvovirus cuando no es posible la incompatibilidad Rh.

Cuando la infección ocurre temprano en la gestación, esto es, en el primer trimestre, se puede observar un aumento de la translucencia nucal, que se utiliza como screening de cromosomopatías como el Down, cardiopatías y otras patologías. Además, el parvovirus altera la función miocárdica, por lo que en el primer trimestre se pueden observar alteraciones que plantean este tipo de infección.

En el tercer trimestre ya se puede apreciar un gran RCIU y anemia importante, con secuelas mucho más tardías.

Si hay aumento de la translucencia retronucal y el estudio cromosómico es normal, se debe descartar una malformación cardíaca y, eventualmente, una infección viral.

El diagnóstico del parvovirus B19 se hace cuando se pesquisan alteraciones fetales sospechosas, mediante la determinación de IgG e IgM, e incluso RCP de líquido amniótico y sangre fetal, exámenes que se solicitan cuando hay fuerte sospecha de malformaciones asociadas con hídrops, ya que permiten hacer un pronóstico. Incluso se pueden estudiar con microscopía electrónica.

El tratamiento consiste en el manejo habitual de todas las complicaciones derivadas de esta infección, como el hídrops. Se debe hacer un doppler de arteria cerebral media, en busca de la redistribución de flujo secundaria a la insuficiencia cardíaca, ecodoppler del ductus venoso, evaluación cardíaca fetal y, eventualmente, transfusión de glóbulos rojos y plaquetas al feto.

Existen evidencias de que la transfusión, en fetos portadores de secuelas graves por parvovirosis, mejora bastante el pronóstico, a pesar de dichas secuelas. En 188 de 230 casos, es decir, 82%, la transfusión tuvo éxito, en comparación con 55% en los fetos sin transfusión.

La anemia y la insuficiencia cardíaca son otras complicaciones importantes, pero se pueden compensar parcialmente con la transfusión intrauterina.

Hoy en América Latina viven 1,4 millones de personas infectadas por el VIH y, de ellas, 150.000 (15%) lo adquirieron durante el año 2000, lo que ilustra la magnitud de esta pandemia.

Hoy, la primera forma de contagio es mediante relaciones sexuales sin protección entre homosexuales, pero la relación heterosexual ha adquirido gran relevancia y ha llegado a ser la principal vía de contagio en las mujeres.

Es mucho más probable que una mujer sin VIH se contagie, al tener relaciones sexuales con un hombre VIH positivo, que lo contrario, es decir, que un hombre VIH negativo se contagie por el contacto con una mujer con VIH positivo, de modo que la mujer está sumamente expuesta al contagio por las relaciones heterosexuales.

La vía de transmisión sanguínea ha ido en descenso, gracias a los adelantos de la salud pública, y la transmisión vertical es causa de 1,5% de los casos de VIH positivo en Chile y ha ocasionado las víctimas más inocentes.

Actualmente, 1 de cada 2000 gestantes chilenas tiene VIH positivo, o sea, 100 mujeres al año. La evaluación para diagnóstico prenatal en ellas no tiene contraindicación, salvo que sea invasiva, como la amniocentesis, la biopsia de vellosidades coriales o la cordocentesis, que aumentan aún más el riesgo de que el feto se infecte con el VIH.

En estas mujeres se debe realizar un screening de otras patologías infecciosas, ya que hay una asociación entre el VIH y otras infecciones de transmisión sexual y, al revés, ciertas condiciones favorecen el contagio, como la vaginosis bacteriana secundaria al uso de antibióticos, que disminuyen la flora del lactobacilo y condicionan una mucosa vaginal más expuesta al contagio.

Es decir, existe una asociación del VIH con otras patologías, las que se deben pesquisar activamente, porque su riesgo se suma al que ocasiona aquél.

Además, en las embarazadas portadoras del VIH, es preciso evaluar parámetros inmunológicos, como el recuento de CD4 y la carga viral, para decidir la modificación de la terapia en curso o su instauración.

En un metaanálisis de 1999 se concluyó que la transmisión vertical del VIH durante el embarazo ocurre hasta en un tercio de los casos y que gran parte de la infección vertical ocurre en el parto; en cambio, la lactancia no aporta en gran medida al contagio.

Los factores obstétricos que favorecen la transmisión vertical del VIH son la rotura de membranas con más de 4 horas, el parto prematuro con recién nacido de bajo peso al nacer, la infección ovular por otros microorganismos que condicionan cambios en la respuesta inmune, y el contacto fetal con secreciones cervicovaginales o sangre.

Lo anterior ha originado la recomendación de que en estos casos se use la cesárea, especialmente cuando la carga viral es alta y la situación clínica no está bien controlada. Así se evita el contacto del feto con secreciones y sangre maternas, y se reduce la transmisión vertical en 50%, aproximadamente.

En cuanto a la terapia antirretroviral en el embarazo, en 1994 se dieron a conocer los resultados de un estudio con Zidovudine, en el que se comenzó el tratamiento entre las semanas 14 y 34 del embarazo y se mantuvo hasta el final de éste.

El parto se manejó con una carga y una dosis horaria hasta su resolución, y luego se trató al recién nacido durante 6 semanas con esta droga, con lo que se logró una reducción de 2/3 en la transmisión perinatal.

Actualmente, están en uso varios esquemas y aunque todavía no hay datos relativos a la seguridad de estas drogas, los esquemas combinados disminuirían la posibilidad de transmisión incluso a menos de 1%, lo que sería un buen avance comparado con la cifra de 25% que se tenía en 1992, antes del uso de estos protocolos.

Este virus pertenece a la familia herpes viridae y tiene gran incidencia en la comunidad. En 98% de los casos, las infecciones ocurren durante la infancia y sólo 2% de las mujeres mayores de 20 años son susceptibles a la infección durante el embarazo.

La tasa de transmisión al feto, antes de las 14 semanas, es muy baja, pero cuando ocurre causa alteraciones cicatriciales cutáneas, hipoplasia de extremidades, dedos rudimentarios, retardo mental por daño en el sistema nervioso central, cataratas y coriorretinitis, que son complicaciones bastante graves.

Afortunadamente, la transmisión al feto entre las semanas 14 y 36 es prácticamente nula; la gran mayoría de los casos ocurre después de las 36 semanas, de modo que una embarazada cercana al término no debería acercarse a personas que estén cursando una enfermedad exantemática y menos una varicela, ya que en este punto del embarazo la rubéola es inocua, no así la varicela.

En el recién nacido, la infección es evidente desde los primeros días de vida y puede presentarse en forma grave con neumonitis, coagulación intravascular diseminada, encefalitis, etc. O sea, aunque la varicela no es una infección seria para el adulto, en el feto es muy grave si se adquiere durante las últimas 4 semanas de gestación.

La importancia de la sífilis connatal reside en que produce 25% de abortos espontáneos y 50% de mortinatos, en etapa tanto temprana como tardía. Esta enfermedad trae muchas complicaciones para el feto y, cuando no causa aborto u óbito fetal, suele causar grandes secuelas en el recién nacido.

La sífilis postnatal se puede manifestar por una serie de síntomas y hallazgos precoces, antes de los dos años de vida, o bien puede tener manifestaciones tardías. El VDRL de rutina es muy importante, ya que las consecuencias de la sífilis postnatal son graves, aunque no sea muy frecuente encontrar un resultado positivo.

Pasados los dos años de vida, el niño presenta un cuadro clínico similar al de la sífilis terciaria, lo que justifica el screening masivo en las mujeres embarazadas. Se debe hacer temprano en el embarazo y repetirlo alrededor de las 32 semanas.

La principal prueba serológica no treponémica es el VDRL. Si este examen sale positivo se trata, con buenos resultados, pero lo ideal es hacer un estudio de confirmación, que generalmente consiste en una inmunofluorescencia indirecta de anticuerpos treponémicos.

Se recomienda hacer un seguimiento serológico materno en el primer y tercer trimestres y controlar con títulos a toda madre tratada durante el embarazo.

Todo recién nacido de madre con VDRL positivo y FTADS positivo se debe estudiar. Lo mismo rige en casos de tratamiento insatisfactorio, los que pueden ocurrir porque la paciente no entendió o no se trató, o por un ascenso en los títulos serológicos.

De ahí la importancia del control posterior al tratamiento; con un esquema clásico se puede ver un ascenso del VDRL y no quedar con la certeza de haber obtenido una buena respuesta.

El tratamiento próximo al parto también amerita un estudio del recién nacido, si no se alcanza a revertir la enfermedad antes del parto o si hay antecedentes de tratamiento antes del actual embarazo, pero sin seguimiento serológico.

El diagnóstico de infección connatal se hace cuando el VDRL es positivo en el niño, con títulos cuatro veces mayores que el materno. Si los títulos son similares, persiste la duda. Si el valor no es muy alto y la mujer está cerca del parto con un VDRL positivo que después cae espontáneamente, es probable que el feto no esté contagiado.

El VDRL reactivo en líquido cefalorraquídeo fetal, el FTADS y otros son solamente elementos de confirmación de la enfermedad; hay que hacer un seguimiento de la enfermedad con VDRL y relacionar su curva con los títulos maternos.

Este virus se transmite por secreciones, sangre y en forma vertical. La enfermedad crónica se da muy poco en los adultos, pero en el feto se puede ver hasta en 90% de los nacidos con infección postnatal, en los cuales la evolución crónica se asocia muy frecuentemente con patología cirrótica y con adenocancinoma.

En 90% de los casos, la transmisión vertical ocurre durante el parto; sólo hay un pequeño porcentaje transplacentarios. La lactancia no constituye riesgo de transmisión, por lo que no tiene contraindicación. La frecuencia de transmisión vertical es de 90% en portadoras crónicas que tienen ambos antígenos positivos (VHBb y HBBs).

Por otro lado, 50% a 70% de las mujeres con infección aguda durante el tercer trimestre transmiten en forma vertical a su feto, o sea, hay una alta tasa de transmisión vertical.

La gammaglobulina hiperinmune y la vacuna son muy eficaces en un gran porcentaje de los casos, pero es necesario reconocer que la hepatitis B es muy transmisible en forma vertical y que el feto está en gran riesgo de terminar con un problema crónico.

La rubéola es una enfermedad exantemática que evoluciona en brotes y es potencialmente devastadora en el embarazo, según el momento en que se presente.

Esta enfermedad tiene una etapa de incubación de 14 a 21 días, de modo que muchas veces el contagio ocurre en el período pre-exantemático. Que una persona haya tenido contacto y no haya presentado la enfermedad clínica no significa que esté fuera de riesgo. Si una mujer con dos meses de embarazo y títulos previos negativos entra en contacto con un enfermo de rubéola, es obligatorio comenzar a estudiarla unas 3 semanas después.

En Chile, el porcentaje de mujeres fértiles susceptibles es bajo, gracias a las campañas de vacunación. Las mujeres en tratamiento por infertilidad o que cursan su embarazo siempre preguntan acerca del beneficio de vacunarse; en ese caso, se debe medir los títulos de anticuerpos de la paciente, porque, en la gran mayoría de los casos, las mujeres chilenas que dicen no haber tenido rubéola tienen títulos positivos de anticuerpos contra este virus.

Afortunadamente, también en la mayoría de los casos, las mujeres chilenas en quienes se miden títulos los tienen positivos. Lo ideal frente a una duda es solicitar anticuerpos IgM e IgG; si sólo los últimos son positivos se trata de una infección antigua y no hay de qué preocuparse.

La transmisión vertical intrauterina es máxima cuando la infección ocurre durante el primer trimestre. La rubéola congénita se adquiere durante las 12 primeras semanas de gestación; 80% de las mujeres que tienen rubéola en el primer trimestre van a tener un niño con rubéola congénita; entre las 13 y 14 semanas, el riesgo es de 54% y, al final del primer trimestre, baja a 25%. Además, después de las 16 semanas, prácticamente no se producen malformaciones ni muerte fetal, sino problemas menores.

Los signos de rubéola congénita son: aborto espontáneo, feto muerto in utero y defectos congénitos, generalmente hipoplásicos, por multiplicación celular más lenta en distintos tipos de tejido. Muchas veces, el niño tiene un aspecto normal y posteriormente presenta síntomas, que dependen de la gravedad de la enfermedad.

Los adultos no son los grandes vectores de la rubéola, porque casi todos están inmunes, sino los niños, que son la población susceptible.

Es importante recordar que la etapa más contagiosa es la que precede al exantema, al contrario de otras enfermedades como la varicela, que es muy contagiosa durante el período exantemático. La rubéola es mucho menos contagiosa en el período exantemático, es decir, un niño que tiene el cuadro exantemático florido es menos contagiante que uno que todavía no lo presenta.

Con frecuencia, la rubéola cursa en forma asintomática y su sintomatología en el adulto suele ser leve, hasta el punto de pasar como un resfrío, quizás un poco más molesto. Si aparece el exantema, en general es mucho más leve y puede pasar inadvertido.

La rubéola congénita tiene un efecto potencial en cualquier órgano. Las alteraciones más comunes son cataratas, anomalías cardíacas, sordera y microcefalia, que pueden ser muy importantes y vitales. En 50% a 70% de los casos, los recién nacidos con rubéola congénita pueden parecer completamente normales y presentar anomalías en forma tardía. La mortalidad global de los niños con síntoma de rubéola postnatal es elevada.

La sospecha se comprueba con los títulos serológicos de anticuerpos rubeólicos. Se debe determinar la IgM específica 30 días después de la aparición del exantema y la IgG en suero agudo y convaleciente, la que, para hacer el diagnóstico de rubéola, debe mostrar un alza de por lo menos 4 diluciones o una seroconversión.

Es posible hacer el diagnóstico fetal antenatal, pero con técnicas muy invasivas que por eso prácticamente no se usan. En el recién nacido, cuando hay una sospecha importante, se pueden hacer cultivos de la orofaringe previo al exantema.

Este virus tiene latencia, presenta reactivaciones periódicas y se aísla en varios fluidos corporales, por eso es muy transmisible. Los factores de riesgo de contagio son la actividad sexual precoz, promiscuidad, nivel socioeconómico bajo, hacinamiento, actividad laboral e inmunodepresión, ya sea por mala nutrición, dietas u otros factores.

Además de lo anterior, están en riesgo todas las embarazadas, especialmente adolescentes, que por su trabajo están en contacto con niños pequeños; por ejemplo, las profesoras, parvularias, etc.

La infección por este virus generalmente es asintomática y presenta una incidencia estimada de entre 1% y 3%. Esta infección tiene asociación con prematurez, por lo que agrega, a la patología propia de la infección, la patología del prematuro.

La transmisión vertical se da en 1% a 2% de los recién nacidos; además, durante el embarazo hay alrededor de 10% de reactivaciones de infección latente, 1% de las cuales se transmiten. Con la cantidad de embarazos y partos que hay cada año en nuestro país este 1% no es despreciable.

Hay un mayor riesgo de primoinfección en el embarazo, si las mujeres son de nivel socioeconómico alto, probablemente porque no estuvieron contagiadas previamente.

La transmisión vertical puede ocurrir en forma transplacentaria, por parto vaginal o por la lactancia, es decir que puede ocurrir en los tres trimestres y además durante la lactancia. La reactivación endógena ocurre con cierta frecuencia en el embarazo, pues en este estado el sistema inmune tiene variaciones importantes, con períodos de depresión.

El CMV se puede contagiar en el canal de parto; de hecho, en el parto vaginal, la probabilidad de contagio del feto es mucho mayor que si nace por cesárea. Se debe tomar en cuenta este dato en el momento de decidir la vía del nacimiento.

En 5% a 20% de los fetos infectados se desarrolla una enfermedad por inclusión citomegálica al nacer, la mayoría a partir de una primoinfección; es la presentación más grave de la enfermedad. Según el compromiso, la gravedad y el tiempo de infección, puede haber RCIU, alteraciones encefálicas, calcificaciones intracerebrales visibles a la ecografía o hídrops fetal debido a alteraciones del sistema cardiovascular.

Se debe sospechar esta etiología frente a un síndrome mononucleósico con linfocitos atípicos, es decir, un cuadro febril con compromiso de distintos órganos. El diagnóstico definitivo se hace demostrando la seroconversión. Si hay un aumento de la IgG es una reactivación; si aparece IgM es una primoinfección.

El diagnóstico in utero se puede hacer por el cultivo viral de líquido amniótico, pero este test no es útil. Lo mejor es la IgM en sangre de cordón, pero ella se debe obtener por cordocentesis y el estudio, en casos de sospecha elevada, no debe ser invasivo, a menos que el resultado cambiara sustancialmente la conducta. La cordocentesis conlleva riesgo, a pesar de que la efectúen personas con experiencia, de modo que es preciso evaluar y justificar la acción teniendo presente su objetivo.

Si se sospecha CMV, en caso de grandes malformaciones con muy mal pronóstico, se podría plantear la necesidad de medir la IgM para tener un diagnóstico de certeza, pero el procedimiento tiene una sensibilidad de 60 %, es muy agresivo y personalmente creo que no vale la pena hacerlo, ya que no hay tratamiento para esta infección.

Para prevenir la primoinfección, habría que establecer el status inmune con estudios serológicos en lugares de alta susceptibilidad, pero estos estudios aún no están estandarizados ni se han hecho rutinarios.

Los neonatos infectados se deben manejar con medidas de precaución universal, ya que un recién nacido infectado puede ser la causa de que una mujer que forma parte del personal de salud se contagie estando embarazada.

El VHS es un virus DNA de la familia herpes viridae con dos tipos antigénicos, VHS-1 y VHS-2, cuyo único reservorio es el ser humano. El tipo 1 tiene preferencia por la cavidad oral y el tipo 2 por la genital, pero los dos se pueden aislar en ambos lugares.

El VHS-1 se aísla en cavidad genital en 33% de los casos y su recurrencia se manifiesta en general como herpes labial de menor gravedad y duración; es decir, es una infección cuya manifestación es del tipo crónico recurrente. En el embarazo, que se considera como un estado de inmunodepresión fisiológica, pueden ocurrir crisis.

El VHS-2 da una primoinfección sintomática solamente en 50% a 70% de los casos; es decir, hay personas que han sido infectadas por este virus, pero que nunca han manifestado su infección en forma clara. Lo anterior significa que no sólo están en riesgo las pacientes con infección herpética conocida, sino todas las pacientes que hayan tenido contacto con una persona infectada, porque es muy probable que se hayan contagiado.

En general, el virus de este tipo afecta la región genital, aunque se ha aislado en 10% a 20% de las lesiones labiales. Recurre en 20% de los casos, aproximadamente, y su importancia radica en que puede producir una infección neonatal con graves consecuencias para el recién nacido, cuya incidencia se estima en 1 de cada 2.500 a 5.000 partos.

La encefalitis herpética del recién nacido, que es un cuadro grave, y otras manifestaciones son resorte de la pediatría, pero el ginecólogo debe manejar en forma agresiva a las mujeres infectadas o sospechosas, para evitar el contagio del niño.

El VHS-2 se aísla en 7%, y la cifra aumenta en las embarazadas con factores de riesgo como son promiscuidad sexual, pareja infectada independientemente del cultivo de la mujer, bajo nivel socioeconómico y presencia de otras infecciones venéreas.

Cabe recordar que las enfermedades venéreas se asocian con el status socioeconómico y con otras características que las agrupan. Las personas con VIH están en mayor riesgo de tener herpes, vaginosis y otras infecciones asociadas, ya que el ambiente de patología venérea favorece cualquiera de estas infecciones.

La infección materna por VHS se detecta en 0,5% a 1% de las embarazadas; esto significa un alto riesgo demográfico, ya que la incidencia es de 1 por cada 250 embarazos. Además, un porcentaje de las pacientes que tienen un cultivo positivo son asintomáticas, es decir, nunca han tenido un cuadro clínico revelador.

La presencia de herpes genital, como antecedente, es importante para el obstetra, quien debe hacer todo lo posible por evitar el contagio fetal.

La trasmisión vertical se produce por el canal del parto en 85% de los casos; el paso transplacentario es de alrededor de 5%. Por lo tanto, hay que identificar a la paciente de riesgo y preferir la cesárea como vía del parto en las mujeres con lesiones herpéticas activas en ese momento.

Toda mujer con historia de herpes recurrente o alguna sintomatología debe hacerse cultivos; si son positivos, tiene indicación de cesárea. Si hay antecedente de un solo episodio y si el cultivo es negativo, y no tiene síntomas, se puede intentar la vía vaginal.

Si hay una cesárea anterior, a causa de VHS, sería muy arriesgado no hacer una cesárea en un segundo embarazo.

El VHS se puede prevenir mediante la abstinencia, si la pareja tiene VHS oral o genital, hasta que la etapa sintomática vesicular haya pasado completamente.

En cuanto al tratamiento, el aciclovir reduce la etapa sintomática y de contagio de las lesiones, pero, como casi todos los antivirales, no se puede usar en embarazadas, por lo que se usa sólo en la portadora o en la mujer que tiene historia clínica de herpes recurrente y que quiere embarazarse. Además, hay tratamientos tópicos de las lesiones.

En todas las infecciones descritas, una vez detectadas no hay mucho que hacer. En cambio, en el caso del estreptococo beta-hemolítico grupo B se pueden tomar medidas de gran impacto en la reducción de la morbimortalidad del recién nacido.

El estreptococo beta-hemolítico grupo B es un diplococo grampositivo encapsulado que se clasifica serológicamente en diferentes subgrupos, según los polisacáridos de su pared. Desde los años sesenta se describe como la principal causa de infección bacteriana perinatal; es causante de bacteremia, amnionitis, endometritis e infección urinaria en la embarazada.

La amnionitis y la infección intrauterina con membranas íntegras ocurre por ascenso de los microorganismos desde el canal vaginal, con corionitis e infiltración de la cavidad amniótica; por eso, incluso con membranas íntegras, puede existir contaminación e infección grave por estreptococo beta-hemolítico grupo B, que es una de las causas de parto prematuro, infección in utero y muerte fetal por infección con membranas íntegras.

Clásicamente, se estima que las membranas rotas significan infección, pero hoy en día se ha demostrado que, en la etiopatogenia del trabajo de parto, se pueden presentar infecciones por éste y otros microorganismos.

En los años 90, antes de que se implementara el screening de rutina, en los Estados Unidos se presentaban 7.600 casos de infección en recién nacidos por estreptococo beta-hemolítico grupo B, de los cuales 310 morían, lo que constituía una cifra abismante en una enfermedad cuya causa se puede prevenir.

La principal vía de infección es el trabajo de parto, pero también ocurre en el embarazo; entre 15% y 30% de las embarazadas presentan colonización en vagina y recto. El screening de estreptococo beta-hemolítico grupo B se basa en el cultivo de vagina y recto, que es muy fácil y no necesita la introducción del espéculo.

Si no se trata a las embarazadas colonizadas, 50% de los recién nacidos resultan colonizados durante el parto, lo que significa que 50% o más de estos niños estarían contaminados con un microorganismo que potencialmente puede llevarlos a la muerte.

La infección por estreptococo beta-hemolítico grupo B puede manifestarse de dos maneras. La infección temprana, es decir, antes del séptimo día, se manifiesta como una neumonía o una sepsis, que puede ser muy violenta, y causa rápidamente la muerte del recién nacido, aunque haya nacido sano y de peso normal.

La infección tardía se manifiesta entre la semana y los tres meses de vida con un cuadro clínico de otro tipo, como sepsis y meningitis, con grandes secuelas para el niño.

La tasa de infección por estreptococo beta-hemolítico grupo B es de 1a 3 por cada 1.000 recién nacidos vivos, en los países en desarrollo; en los países desarrollados, la cifra es de 0,3 a 1, es decir, es 5 a 10 veces menor. Esto se explica por la pesquisa y tratamiento agresivos que se implementaron en los Estados Unidos, en los años 80 y 90, que redujeron cuatro veces la infección y disminuyeron notablemente las muertes.

El CDC recomienda dos enfoques para prevenir la infección del recién nacido con estreptococo beta-hemolítico grupo B: uno basado en el cultivo y otro, en los factores de riesgo.

Así, se ha establecido que toda mujer con antecedentes de recién nacido infectado, bacteriuria asintomática por estreptococo beta-hemolítico grupo B, parto prematuro, fiebre mayor de 38ºC durante el trabajo de parto, o rotura prematura de membranas, debe recibir profilaxis contra este microorganismo, que en Chile consiste en una carga de ampicilina de 2 g seguida de varias dosis del mismo antibiótico según el esquema.

Otra manera de enfrentar el problema es considerar el cultivo, que debe hacerse alrededor de la semana 34. Yo prefiero hacerlo antes, porque hay partos prematuros en la semana 30, 32 u otra, cuya causa es el estreptococo beta-hemolítico grupo B.

En este protocolo, el antecedente de recién nacido anterior infectado por el microorganismo, la bacteriuria asintomática por la misma causa y el parto prematuro obligan a realizar la profilaxis. Si comienza el trabajo de parto y aún no está el resultado del cultivo, solamente se hará profilaxis a quienes tengan una temperatura mayor de 38ºC o una rotura de membranas de más de 18 horas; si el cultivo es negativo y no hay factores de riesgo, no es necesario administrar antibióticos.

La vaginosis bacteriana, que predispone a diversas patologías, se define como un cambio en la flora bacteriana de la vagina con predominio de agentes potencialmente patógenos por sobre el lactobacilo, que en condiciones normales disminuye el pH vaginal.

En general, el cambio en la flora es secundario a algún antibiótico que la paciente ha recibido durante el embarazo, por alguna infección de la vía aérea u otro órgano. Estos antibióticos generalmente son penicilínicos y disminuyen rápidamente el lactobacilo, con el consiguiente cambio en el flujo vaginal y el pH, y aumento del riesgo de micosis.

Para enfrentar este problema se ha formulado óvulos que contienen lactobacilo y cuya función es restablecer la flora vaginal, porque su alteración aumenta el riesgo de amnionitis, parto prematuro e infección fetal.

El diagnóstico se puede hacer por el olor característico, el pH menor de 5,5 y la presencia de células “guía” en el examen microscópico al fresco, que son células descamadas rodeadas por bacterias, pero el método estándar es el cultivo de secreción vaginal.

En algunos estudios se demuestra que la vaginosis es un factor de riesgo de parto prematuro, aun con membranas íntegras, y que el tratamiento de la vaginosis disminuye la rotura de membranas y el parto prematuro. Por lo tanto, la vaginosis es una entidad mórbida que puede traer problemas para el feto.

Se ha descrito que la enfermedad periodontal está relacionada con alteraciones cardiovasculares, parto prematuro e infección del amnios.

Por último, es necesario recalcar que una gran cantidad de microorganismos son causantes de la infección intrauterina y pueden traer como consecuencia partos prematuros, malformaciones y muerte fetal in utero.

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