Se entiende por parto prematuro (PP) el que ocurre con una edad gestacional de menos de 37 semanas y más de 22 semanas, o con un peso mínimo de 500 g.

Se describe una incidencia de 8% a 10% del total de embarazos, pero en Chile la cifra es de 5% a 6%, muy buena comparada con cualquier serie internacional y refleja buen control prenatal. En la Universidad Católica, la cifra oscila entre 7% y 8%, debido a la mayor derivación de casos complicados, habitual en todo hospital universitario.

Clasificación clínica del PP
Hay tres tipos de PP:

• Idiopático: la mujer que llega al hospital con trabajo de parto que culmina en el nacimiento de un niño pretérmino.
• PP secundario a rotura prematura de membranas: corresponde a 2% de los casos Este fenómeno desencadena el trabajo de parto.
• PP iatrogénico: ocurre por indicación médica frente a una alteración materna o fetal.

Clásicamente, cada grupo engloba un tercio de las series. Esto también ocurrió en nuestro estudio, en el que 42% de los PP fueron de origen idiopático, 25% fueron secundarios a rotura prematura de membranas y 33% obedecieron a indicación médica.

Se habla de PP como un síndrome, porque así se evita la tendencia a tratar todo trabajo de parto prematuro de la misma manera. Si se reconocen los distintos orígenes de este síndrome se pueden tomar medidas más apropiadas para su tratamiento. Si todo cuadro febril fuese tratado del mismo modo, los resultados serían muy malos, pero esta enseñanza básica aún no se practica en el PP.

El cuadro clínico consiste en contracciones uterinas, rotura de membranas e inicio del trabajo de parto debido a distintas noxas que actúan sobre la mujer y el feto, y que también pueden producir preeclampsia o hipertensión arterial del embarazo, RCIU, muerte fetal in utero, anomalías congénitas o aborto.

Etiología del PP
Entre las causas más frecuentes se describen infecciones uterinas y extrauterinas, polihidroamnios, isquemia uteroplacentaria, embarazo gemelar, incompetencia cervical, reacción a tóxicos, colestasia intrahepática del embarazo, sobredistensión uterina y causas inmunológicas del tipo huésped versus injerto.

También pueden existir razones para la interrupción médica del embarazo, como el síndrome hipertensivo del embarazo, que generalmente conduce a preeclampsia, el retardo de crecimiento intrauterino (RCIU), la metrorragia del tercer trimestre por desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o por placenta previa, la colestasia intrahepática del embarazo, la muerte fetal in utero, el sufrimiento fetal agudo, la incompatibilidad Rh sensibilizada y la diabetes gestacional.

En todos estos casos, la causa del PP es conocida, lo que no ocurre en el PP idiopático o en la rotura prematura de membranas.

Infección como causa de PP
Hay una asociación entre cualquier infección sistémica y PP. Antes de la era antibiótica, 50% de las neumonías adquiridas en la comunidad y de las pielonefritis agudas ocasionaban PP; actualmente, las cifras son mucho menores, pero aún existe el riesgo.

Hay una asociación entre distintas infecciones cervicovaginales y PP, como lo demuestra el hecho de que, en 13% de las pacientes que ingresan con amenaza de parto prematuro, se logra demostrar el microorganismo causal en el líquido amniótico, y la cifra aumenta a 40%-50% en las pacientes que ingresan por rotura prematura de membranas.

Además, está la alta frecuencia de inflamación histológica de las membranas coriales, el amnios y la decidua al examen anatomopatológico después del PP, que es evidencia de infección. Por último, los marcadores de inflamación en sangre están aumentados en el PP.

Con todos estos argumentos, quienes plantean la etiología infecciosa del PP sostienen que más o menos un tercio de ellos se deben a microorganismos infecciosos, fundamentalmente bacterianos, pero también parasitarios y virales.

Isquemia úteroplacentaria
Las evidencias de su papel etiológico en el PP son tan satisfactorias como en el caso de la infección.

En la histología placentaria de los PP se han encontrado evidencias de infarto y angiopatía decidual que plantea isquemia, en una proporción mayor que en los embarazos de término, y en el doppler de arteria uterina existe con frecuencia una alteración que plantea isquemia úteroplacentaria relacionada con el PP.

Además, se observa una alta frecuencia de RCIU en los niños nacidos por PP. Aquí la noxa sería la isquemia, que produce tanto el RCIU como el PP; éstos vienen a ser parientes de la preeclampsia, en cuanto a síndromes causados por noxa e isquemia.

Un estudio dirigido a determinar la frecuencia de las distintas etiologías comprendió a 165 pacientes que ingresaron con amenaza de PP y membranas íntegras; 80 de ellas no recibieron tocolisis, por tener alguna contraindicación o por edad gestacional mayor de 36 semanas, y por tanto tuvieron su parto en forma prematura.

En 41 pacientes, de las que recibieron tocolisis, el parto sobrevino en menos de 48 horas, es decir, terminaron en un PP. En 44 pacientes, la tocolisis fue eficaz y se logró un parto de término.

Se obtuvo un estudio completo en 145 de las 165 pacientes, con resultado materno y prenatal, la histología placentaria y un doppler de arteria uterina. Se formó además un grupo control de 44 embarazos de término en igual período, en los que se hizo el mismo estudio.

La histología placentaria de las pacientes con parto de término fue normal en 89% a 90% de los casos; en las pacientes que ingresaron con trabajo de parto y terminaron en PP, hubo 25% de placentas con evidencia histológica de isquemia y 18% con evidencia histológica de infección.

Las pacientes cuyo trabajo de parto se frenó y llegaron a término tuvieron una incidencia de isquemia significativamente menor, lo que plantea que en el grupo anterior hay un agente causal capaz de impactar tan profundamente en el embarazo que se hace imposible llevarlo a término.

La importancia de conocer la causa del PP radica en que muchas veces este agente etiológico puede impactar también en la salud del recién nacido; es lamentable que, pese al estudio histológico, 50% de los PP siguen siendo idiopáticos.

Las pacientes control ingresaron al estudio a las 31 semanas, momento en que se hizo un doppler con resultados normales. Los partos de término tuvieron en su mayoría niños con un peso adecuado para su edad gestacional y la incidencia de RCIU fue de 4,5 %, porque las pacientes eran sanas y sus placentas no estaban afectadas por ninguna noxa.

Casi 80% de los PP y la mitad de los que llegaron a término con tocolisis tuvieron un doppler de arteria uterina alterado, lo que apoya la hipótesis de la isquemia.

Con estos datos se estableció un criterio anatomoclínico para determinar el origen del PP. El que presenta inflamación histológica de membranas, cultivos positivos en líquido amniótico o una corioamniotis clínica se define como PP de origen infeccioso.

El PP de origen isquémico se definió como el que presenta placenta pequeña o doppler alterado, RCIU o isquemia histológica.

Según esta definición anatomoclínica, 31% de los PP de nuestro estudio se debieron a isquemia, 16% tuvieron un origen infeccioso y los demás fueron de origen idiopático.

Resultado perinatal según etiología
Conocer la etiología del PP no solamente sirve para satisfacer el ego diagnóstico del obstetra, sino también para que el pediatra pueda manejar de mejor manera al recién nacido.

Comparando los recién nacidos de pretérmino por etiología infecciosa, isquémica e idiopática, los problemas de mayor gravedad se vieron en los de menor edad gestacional. Por otra parte, la proporción de ingresos a la UTI neonatal fue mayor en casos de isquemia e infección que en idiopáticos.

En los recién nacidos de muy bajo peso al nacer (menos de 1500 g), la morbilidad se debió a sepsis, hemorragia intracraneana y enterocolitis necrotizante, que fueron significativamente mayores en los no idiopáticos.

Por lo tanto, las noxas isquémica e infecciosa no sólo causarían PP, también se asociarían a una mayor patología en el recién nacido.

Hay un grupo cuya amenaza de PP concluye con el tratamiento tocolítico, quizás porque se está tratando la noxa, ya que, en 80% de los casos en que se detiene el trabajo de parto, esto se logra solamente con hidratación. O sea, antes que a una falsa amenaza de PP, esto puede deberse a que la hidratación aumenta la volemia y mejora la perfusión uterina, con lo que se trata la noxa isquémica de base.

Consecuencias del parto prematuro en recién nacidos
En 75% de los casos, las muertes perinatales ocurren en recién nacidos prematuros, aunque éstos sólo corresponden a 10% de los partos. De la misma forma, 50% de las alteraciones neurológicas de la infancia se dan en este tipo de niños.

En un New England Journal of Medicine de 1994 se publicó un estudio sobre los problemas de los recién nacidos de muy bajo peso al nacer, los de menos de 750 g frente a los de 750 a 1500 g, en cuanto a parálisis cerebral, daño visual grave, tamaño normal de la cabeza o peso alterado.

Cuanto menor la edad gestacional, eran más graves los problemas que tenían, con daño funcional cognitivo en cuanto a las habilidades académicas, daño visomotor y alteración de la función motriz y de la adaptación social.

En cuanto al recién nacido prematuro típico de 34 a 36 semanas, en un estudio retrospectivo de casos y controles no pareados, realizado en nuestro centro, se comparó a todos los niños entre 22 y 37 semanas de gestación, con exclusión de gemelares y malformaciones, con un grupo control elegido al azar, constituido por 830 recién nacidos de más de 37 semanas de gestación, que nacieron en el mismo período.

Durante el periodo de estudio, que duró 51 meses, hubo 13.727 partos, de los cuales 915 fueron prematuros y 19% de éstos fueron embarazos múltiples. Hubo 36 recién nacidos con malformaciones, lo que corresponde a 5%.

Lo anterior dio 693 recién nacidos que entraron en el análisis comparativo con los 830 nacidos de término. La etiología fue en 40% idiopática, 25% por rotura prematura de membranas y 33% por intervención médica.

La repercusión más grave de la prematurez es la muerte del recién nacido, que en este caso fue 21 veces mayor en los prematuros (80/100 versus 3,6/100 en los de término), a expensas de la muerte fetal tardía y neonatal precoz.

Dentro del grupo nacido por PP, los datos son bastante semejantes, con excepción del subgrupo con interrupción médica, en el que se encontró una mayor mortalidad fetal tardía, debido a que el óbito fetal es una de las indicaciones de interrupción.

La morbilidad perinatal muestra casi lo mismo. La incidencia de sepsis del recién nacido fue de 13%, enfermedad de membrana hialina 7,8%, enterocolitis necrotizante 2,5% y hemorragia intracraneana 1,8%. O sea, la morbilidad grave del recién nacido fue 17 veces mayor en los nacidos pretérmino que en los de término.

Por otra parte, en los partos de término, el grupo con rotura prematura de membranas tuvo una incidencia de sepsis en el recién nacido mayor que los otros, o sea, en estos casos la etiología no sólo causó la prematurez, sino que además produjo un resultado perinatal adverso, la infección neonatal. Demás está decir que en el grupo con rotura prematura de membranas la etiología infecciosa es más frecuente.

En cuanto al RCIU, el grupo con interrupción médica tuvo una alta incidencia, ya que es una de las causas de interrupción. En el grupo con parto prematuro idiopático y con interrupción por rotura de membranas, el RCIU fue dos veces más frecuente que en la población normal de recién nacidos de término, lo que plantea que la etiología isquémica causa al menos una parte de los PP.

Al comparar la morbilidad en cada uno de estos grupos, según la presencia o no de RCIU, se pensó que el recién nacido prematuro con RCIU debería tener un mejor resultado neonatal por haber tenido estrés intrauterino; sin embargo, en los grupos con rotura prematura de membranas y PP idiopático, la muerte y la morbilidad grave del recién nacido fue significativamente mayor en el grupo con RCIU.

La isquemia no sólo produjo la prematurez, sino que también dañó al recién nacido y lo transformó en un niño más susceptible a enfermedad en el período perinatal.

En cambio, los prematuros debidos a interrupción médica no tuvieron diferencias en la morbilidad y mortalidad según presencia o no de RCIU.

En resumen, clínicamente, los PP se agrupan en tres categorías y cada una representa un tercio del total. Por otra parte, el PP debe ser considerado como un síndrome, ya que pueden causarlo varios agentes y es preciso hacer un esfuerzo para identificar su etiología en cada caso.

La mortalidad de los recién nacidos prematuros es 21 veces mayor que la de los recién nacidos de término. La morbilidad también es significativamente mayor en aquéllos.

Actualmente, toda paciente que ingresa con trabajo de PP se trata con tocolisis, siempre con fenoterol, pero, si se pudiera identificar la etiología, probablemente se podría indicar tratamiento específico.

Si el PP es de etiología isquémica, los vasodilatadores podrían ser más eficientes que el fenoterol solo; si el problema de la paciente es la hiperfunción del receptor de ocitocina, el mejor tocolítico sería un bloqueador del receptor y no el fenoterol, etc.

Esto permitirá un enfoque terapéutico más apropiado y considerar que distintas etiologías se asocian a distintas repercusiones perinatales, por lo tanto también se podría desarrollar una capacidad predictora más eficiente que la actual.

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