Las enfermedades atópicas son un conjunto de enfermedades mediadas por IgE, con base genética y respuesta de citoquina de clase Th2. Tienen una gran variedad de manifestaciones clínicas y alta prevalencia en la población general, en la que se ha descrito alrededor de un 20%, cifra que actualmente estaría llegando al 22%.
El diagnóstico y manejo de las alergias corresponde a los pediatras. A los especialistas debe llegar un número muy reducido de pacientes, con condiciones especiales o para estudios muy específicos.
La exposición de un individuo atópico a un alergeno desencadena la producción de anticuerpos de clase IgE, debido a un condicionante genético. Por eso es importante obtener los antecedentes familiares del alérgico por parte materna y paterna, lo cual va orientando en la clínica. Sus células T tienen una marcada tendencia a la respuesta tipo Th2, con algunas citoquinas específicas, como las interleuquinas (IL) 4, 5 , 6, 10 y 13. La IL-4 es muy importante, porque no sólo participa en el fenómeno de la alergia, sino también induce por sí misma una respuesta de tipo Th2 en la célula T indiferenciada o Th0.
En la alergia no sólo se producen fenómenos rápidos mediados por la histamina y sus derivados; también hay infiltración celular de los tejidos, la que actualmente se considera muy importante para entender por qué en la rinitis alérgica los síntomas iniciales persisten en el tiempo.
En el clásico esquema, el antígeno es presentado por una célula presentadora de antígeno, lo que induce, en parte por la IL-4 y eventualmente por la IL-10, la estimulación de células que culminan con una función Th2, lo que lleva a los linfocitos B a la producción de IgE.
Ante una nueva exposición al mismo antígeno, dos moléculas de IgE se unen a él, se activan mastocitos y se liberan mediadores, de los cuales el más conocido es la histamina, que darán los efectos farmacológicos sobre los vasos sanguíneos en la vía aérea.
En una segunda etapa se produce la infiltración celular, que explica el fenómeno inflamatorio más permanente propio de la alergia. Clínicamente, este proceso se manifiesta como rinitis, asma, eczema, etc, que en los casos más graves puede llegar a la anafilaxia.
Hay una gran variedad de enfermedades atópicas: rinitis, conjuntivitis, sinusitis de tipo alérgico, asma bronquial alérgica, dermatitis atópica, urticaria, alergias alimentarias, alergia a fármacos, a aditivos y a colorantes. Como es un tema demasiado amplio para abordarlo en una sola clase, en ésta se describirán los elementos básicos del diagnóstico del paciente atópico, en especial dos áreas relevantes en el lactante, no tanto por su frecuencia sino por su gravedad: las alergias a alimentos y la anafilaxia.
En la clínica de las alergias son muy relevantes los antecedentes familiares. Muchas veces los pacientes consultan por rinitis repetidas que se ven como cuadros virales o bacterianos, pero la historia familiar puede orientar a la presencia de un trasfondo alérgico. Los síntomas causados por alimentos, fármacos y colorantes son cada vez más frecuentes en los niños, debido a la mayor exposición.
Los alergenos inhalados pueden ser intra o extradomiciliarios; algunos de ellos afectan de preferencia a los lactantes y pueden ser estacionales, aunque esta característica es más frecuente en niños mayores y adolescentes que en niños pequeños, los que suelen ser más afectados por el ambiente intradomiciliario.
Es importante hacer un examen físico completo, con atención a la zona ocular y la nariz. La fosa nasal típica de un niño alérgico tiene una mucosa pálida, muchas veces con secreción que la cruza y eventualmente hipertrofia de los cornetes. Esto, más la historia clínica, es de gran ayuda. El examen pulmonar es más obvio, pero no siempre hay obstrucción bronquial. Puede haber antecedentes de tos nocturna, con el ejercicio, la risa, etc., y los síntomas pueden ser transitorios, por lo que el paciente, al examinarlo, puede encontrarse sano.
En un niño mayor se ven los pliegues infraorbitarios de Dennie Morgan, que se van acentuando a medida que el niño crece. Muchas veces las madres refieren que su hijo tiene aspecto de enfermo, debido a las típicas ojeras del niño alérgico, las que se van adquiriendo progresivamente a lo largo del tiempo.
El principal elemento de los exámenes de laboratorio es la eosinofilia. Si es mayor de 7% se debe descartar una parasitosis, lo mismo con una IgE total muy elevada. Se han observado pacientes con IgE muy alta que son portadores de toxocariasis y además presentan síntomas de alergia. Siempre hay que tener cuidado con los parásitos en el diagnóstico diferencial de los exámenes de laboratorio.
Los eosinófilos nasales no son muy solicitados, excepto por los otorrinolaringólogos. Más de 10% sería de ayuda diagnóstica en una rinitis alérgica. La radiografía de cavidades perinasales, en niños con rinosinusitis, a menudo refleja la inflamación de las cavidades, no una sinusitis con niveles, como se podría ver en una sinusitis bacteriana.
La radiografía de tórax suele mostrar un infiltrado intersticial propio del proceso de la bronquitis obstructiva. Los valores de IgE total van cambiando con la edad. Su sensibilidad es baja, de 30% a 50% solamente; su especificidad es un poco mayor.
El test cutáneo es quizás el examen más útil. Mide la sensibilización a alergenos mediada por IgE. Depende de la histamina y de la sensibilización al alergeno preciso. En niños pequeños, este test sirve para determinar la sensibilización a alimentos e inhalantes intradomiciliarios, pero se debe solicitar sólo en casos en que el dato sea realmente relevante para tomar medidas, por ejemplo, para hacer cambios ambientales en la pieza del niño. Cuando se trata de niños que tienen síndrome bronquial obstructivo recidivante (SBOR), que se van a mejorar solos entre los 2 y 3 años, no vale la pena pedir un test cutáneo. Antes de hacerlo hay que calificar bien al paciente.
Para efectuar este examen, se introduce una pequeña cantidad de alergeno por medio de una escarificación en la piel. Este alergeno se une a la IgE en los mastocitos y posteriormente se produce la degranulación, la liberación de histamina y, por último, la reacción de la piel, que es lo que se mide.
El resultado del test cutáneo se debe interpretar en función del enfermo. Muchos niños tienen una patología respiratoria y presentan sensibilización a un alergeno alimentario que no tiene mucho que ver con ésta. Este examen es útil en la medida en que se pide y se lee adecuadamente, de acuerdo con la clínica. No sirve como examen general, sino para el enfermo específico y sus síntomas.
El test tiene un riesgo mínimo de reacción anafiláctica, pero siempre es bueno tener a mano los elementos para manejar este problema. Tiene buena sensibilidad y especificidad, y es una técnica fácil, rápida, indolora y de bajo costo. En los niños pequeños no se hace en el antebrazo sino en la espalda, y sólo en casos calificados. Es parcialmente cuantitativo y hay que leerlo en función de la clínica.
No se debe realizar este examen en pacientes con dermatitis intensa o dermografismo. Los pacientes menores de 2 años y los adultos mayores tienen menor reactividad cutánea, lo que no significa que no la tengan. Exige suspender el tratamiento con antihistamínicos y corticoides en altas dosis. Un paciente que está tomando antihistamínicos no puede someterse a un test cutáneo.
En un trabajo de Martínez y el grupo de Broncopulmonares e Inmunología de la Universidad Católica se analizaron los resultados de 498 tests cutáneos solicitados por los médicos para el diagnóstico de alergia: 50% de los exámenes salieron positivos; en los menores de 2 años, cerca de 40%; entre los 2 y 4 años el porcentaje subió un poco; y en los niños mayores de 5 años se aproximó a 60%. Esto demuestra que este examen no sirve en niños menores de 2 años, aunque también se debe evitar pedirlo muy tardíamente.
En niños mayores de 2 años, el alergeno positivo más frecuente fue el dermatofagoide, lo que se repite en todos los grupos etarios y en todos los pacientes. En algunos pacientes que tienen síntomas respiratorios muy persistentes que no responden a las medidas habituales, saber que son alérgicos al dermatofagoide obliga a implementar medidas ambientales específicas.
También se encontró 8% de alérgicos a leche, huevo, vacuno y plátano oriental. Muchos de estos test cutáneos fueron solicitados por gastroenterólogos, por cuadros gastrointestinales de difícil diagnóstico; el hecho de haber encontrado un alergeno alimentario fue útil para el manejo del paciente.
La IgE específica es un área en desarrollo, que también puede ser útil en la evaluación de estos pacientes, pero no hay que olvidar que lo más útil para el diagnóstico de alergia es la clínica, o sea, la buena observación del enfermo y la historia clínica familiar y personal completa.
La determinación de IgE específica ha ido mejorando con los años y, en un futuro próximo, será completamente cuantitativa. Hay diversas técnicas para medir esta Ig, pero ninguna es perfecta. Los resultados miden de 0 a 6, en valores que van desde 0,0035 a mayores de 100 UI/lt y, además, no hay un nivel establecido por grupo etario. La IgE específica sirve en niños menores, en quienes no se puede hacer el test cutáneo, y en casos de dermografismo y dermatitis atópica en los que es preciso determinar el alergeno causal.
El test cutáneo es más sensible que la IgE específica; es rápido y su costo es menor. Hay una gran variedad de alergenos disponibles y el equipamiento no es muy complejo. Por su parte, la IgE específica no conlleva riesgo de anafilaxia, a diferencia del test cutáneo, no varía con los fármacos y no se ve afectada por el compromiso de la piel, pero exige muy buenos controles de calidad para que los resultados sean confiables.
A continuación, revisaremos algunas enfermedades específicas.
La urticaria se caracteriza por lesiones eritematosas, solevantadas, pruriginosas, evanescentes, que no dejan cicatriz; su localización es variable y las agrava el grataje. Estas lesiones se asocian, en 50% de los casos, aproximadamente, con angioedema, que se caracteriza por aumento de volumen asimétrico, no pruriginoso, que compromete con mayor frecuencia las regiones perioral y periorbital, lengua, genitales y extremidades inferiores.
En niños mayores y adolescentes, las causas más frecuentes de urticaria y angioedema son los alimentos y los fármacos. En los niños pequeños es diferente; en ellos, la urticaria puede ser clásica o anular, geográfica o en placas, y se puede asociar con fiebre o con angioedema. Las causas más frecuentes son las infecciones virales por adenovirus, Epstein-Barr, enterovirus y virus respiratorios; todos ellos pueden producir eventualmente una urticaria.
Por lo tanto, si en un niño pequeño con urticaria hay signos de infección viral, se podría pensar que ésta es la causa probable. Aunque los fármacos o los alimentos también pueden ser los causantes, si un niño está febril, cursando un cuadro respiratorio, y hace una urticaria, ésta puede se puede atribuir razonablemente a esa infección viral. Visto de otra manera, las infecciones virales en niños no sólo van a dar los exantemas clásicos sino también pueden asociarse con urticaria.
De los fármacos, las aminopenicilinas, amoxicilina, cefalosporinas, sulfas y los antiinflamatorios no esteroidales (AINE) son las causas más frecuentes. Como los AINE se están usando cada vez más para el manejo de la fiebre, en niños pequeños, se ve con mayor frecuencia la urticaria por antiinflamatorios.
Entre los alimentos figuran la leche y el huevo, y, en niños más grandes, el maní. Aquí hay un sesgo de la literatura: la alergia al maní es muy frecuente en los Estados Unidos, pero no se sabe si ocurre lo mismo en Chile. Respecto a los colorantes, hay que tener cuidado, porque cada vez más los niños los consumen a edades cada vez más tempranas y son una causa probable de urticaria y angioedema.
El diagnóstico, en general, es clínico. Si se trata de demostrar algún mecanismo alérgico, se puede pedir una IgE, la que en 50% de los casos va a estar aumentada, pero el diagnóstico es esencialmente clínico.
Las reacciones adversas a fármacos pueden deberse a distintos mecanismos: daño tipo 1, de alergia, de anticuerpos, tipo 3, de inmunocomplejos, hipersensibilidad retardada, y mecanismos no inmunológicos. La alergia propiamente tal no va más allá de 6% a 15% de los casos de alergia a fármacos, por lo que el nombre más correcto sería reacción adversa a fármacos (RAF).
Las manifestaciones clínicas más frecuentes son el exantema morbiliforme y es el cuadro clásico en un paciente que recibe amoxicilina. Es preciso recordar que es más frecuente la alergia a amoxicilina cuando el paciente esta cursando con una infección viral; un buen ejemplo es la infección por virus de Epstein-Barr. También puede haber reacciones urticariales, ante las cuales se puede hablar con mayor propiedad de que se trata de una reacción de tipo alérgico, sobre todo si es pruriginosa.
Hay reacciones serias por fármacos, como la presencia de eritema confluente, extenso, con asociación de edema. También se ha descrito reacciones de tipo purpúricas y vasculíticas, en relación con el uso de AINE y otros fármacos; antiguamente se asociaban mucho con la dipirona.
Cuando hay lesiones ampollares y necrosis de piel, se debe pensar que está evolucionando hacia una forma más grave, un Steven Johnson. Cuando hay edema de la lengua y fiebre asociados con adenopatías y compromiso articular, la causa generalmente está en los fármacos anticonvulsivantes. En estos casos se debe derivar al paciente al hospital.
Las alergias alimentarias son propias del lactante y se ven, con cierta frecuencia, como un grupo de síntomas originados por una respuesta inmunológica normal o exagerada a proteínas alimentarias específicas. Puede haber reacciones mediadas por IgE, de rápida instalación, y otras no mediadas por IgE, de comienzo más tardío y crónico. Se las debe diferenciar de una simple intolerancia alimentaria.
En encuestas realizadas en la población general, acerca de episodios de alergia alimentaria, se ha observado que una cuarta parte de la población las ha tenido, tanto en los Estados Unidos como en Europa y Chile; sin embargo, la prevalencia real es mucho más baja, lo que significa que hay intolerancia y otros síntomas digestivos que la población considera como alergia.
La prevalencia real en niños menores de 3 años es de alrededor de 5%, que no es una cifra tan baja. En los adultos es menor; la mayor frecuencia está en los lactantes. La alergia a la proteína de la leche de vaca se encuentra en 2,5% a 2,8% de los niños menores de 2 años, y es más frecuente en niños con enfermedad atópica, por lo que se debe consultar los antecedentes familiares.
Un tercio de los pacientes con dermatitis atópica tienen alergias alimentarias, dato muy relevante que se debe considerar, y 10% de los asmáticos tiende a tenerlas. Las reacciones a aditivos y colorantes se ven en alrededor de 1% de los niños y de 0,1% de los adultos.
Los alimentos que con mayor frecuencia producen alergias son la leche, el huevo, la soya y el trigo, en los niños pequeños. En niños más grandes, el maní y los pescados y mariscos. Afortunadamente, la gran mayoría de los pacientes tienen estas alergias en forma transitoria y mejoran con el transcurso del tiempo.
Los alergenos alimentarios son microproteínas de 10.000 a 60.000 daltons, resistentes al calor y a la proteolisis. En cada alimento hay más de un alergeno identificable; por ejemplo, en la leche están la caseína, la betalactoglobulina y la alfalactoalbúmina, que causan la alergia a la proteína de la leche de vaca.
Otro concepto importante es que hay una reactividad cruzada entre alergenos de distintos alimentos relacionados, por ejemplo, el paciente que es alérgico a un marisco es alérgico a todos ellos. Las legumbres presentan también riesgo de alergia para todo su grupo, lo que se ve también en lactantes. Puede haber reactividad cruzada entre alimentos y pólenes, entre látex y frutas como plátano y kiwi, y entre pólenes y frutas como el durazno y la pera.
La alergia alimentaria se debe a una falta de desarrollo de tolerancia, con aparición de una respuesta inmune de hipersensibilidad al antígeno alimentario. El intestino no constituye en estos casos una barrera para dichos antígenos, no se desarrolla tolerancia y aparecen los síntomas y los mecanismos de hipersensibilidad. Estos mecanismos no sólo son la alergia, tipo 1, mediada por IgE, que es la más frecuente; también hay otros mecanismos de daño, lo que explica que, en los casos de alergia a la proteína de la leche de vaca, la IgE específica está alterada en sólo 40% de los casos.
Clínicamente, en el tracto gastrointestinal se encuentra el síndrome de alergia oral, clásica situación de los niños pequeños que al comer fruta presentan lesiones cutáneas alrededor de la boca. Los síntomas gastrointestinales pueden ser náuseas, vómitos, diarreas, cólicos. En la alergia a la proteína de leche de vaca, su ingesta provoca diarrea importante, incluso sanguinolenta, asociada con distensión y dolor abdominal, cuadro que se repite con cada mamadera.
Los síntomas cutáneos son la urticaria y el angioedema, que pueden ser agudos o volverse crónicos cuando se pasa a la etapa de infiltración celular de la alergia. En la parte respiratoria puede haber rinitis, broncoespasmos o anafilaxia, si bien no se ha demostrado que, en un niño asmático o con SBOR, sus síntomas se puedan atribuir exclusivamente a una alergia alimentaria. Estos síntomas se ven asociados con el compromiso cutáneo y gastrointestinal, y, cuando hay anafilaxia, lo clásico es que haya compromiso laríngeo y bronquial.
Las alergias alimentarias parcialmente mediadas por IgE son cuadros más crónicos. El más conocido es la gastroenteritis eosinofílica alérgica, con esofagitis y gastritis, caracterizado porque desde la infancia hasta la adolescencia el niño tiene reflujo crónico, vómitos, dolor abdominal, irritabilidad y mal incremento ponderal. Este diagnóstico habitualmente lo hacen los gastroenterólogos mediante biopsia. Se puede asociar compromiso cutáneo, tipo dermatitis atópica o pulmonar, con síntomas obstructivos.
Se está diagnosticando cada vez más en niños pequeños. Se dice que alrededor de 16% de la población general tiene rinitis alérgica y los niños pequeños no están exentos de este tipo de síntomas, lo que se atribuye a la elevada exposición a ácaros en las casas modernas. Los antecedentes familiares nunca faltan cuando se pregunta por secreciones, obstrucción y prurito nasal, y conjuntivitis, que muchas veces son rinoconjuntivitis. Muchos de estos niños han tenido diagnóstico de sinusitis. Hay que tener cuidado con este diagnóstico; si los cuadros no son febriles y no se demuestra realmente la sinusitis, se puede tratar solamente de una rinitis. También puede ocurrir que tengan sobreinfecciones bacterianas por la inflamación de la vía aérea.
Los alergenos más frecuentes son los dermatofagoides (peluches, alfombras) y los hongos que habitan la pieza del niño, sobre todo si es muy húmeda. Los síntomas de primavera y verano, por la polinización de árboles, pastos y malezas, son más frecuentes en niños mayores, adolescentes y adultos; en cambio, los niños pequeños aún no tienen este tipo de sensibilización. La complicación más frecuente es la sinusitis, que puede ser infecciosa o sólo inflamatoria alérgica.
El diagnóstico es clínico y se puede complementar con un test cutáneo o una IgE específica. Muchas veces se hace una prueba terapéutica: si están todos los antecedentes familiares y los síntomas descritos, y se observa una buena respuesta a antihistamínicos, se trata de una sinusitis alérgica. En niños pequeños no se puede ocupar cualquier antihistamínico; aún hay pocos estudios al respecto, pero se acepta el uso de cetirizina, en general, y de loratadina en niños mayores.
Es una reacción sistémica generalizada, de inicio rápido ante la exposición a un antígeno específico, debido a la liberación de mediadores de basófilos y células cebadas. Sus síntomas son angioedema, urticaria, hipotensión, espasmo laríngeo y broncoespasmo. El ejemplo clásico es la anafilaxia por picadura de abeja. Tenemos el caso de un lactante de 3 meses, con antecedentes de alergia familiar, que, al recibir una mamadera de 50 ml de leche maternizada, presentó un episodio agudo de eritema cutáneo extenso, edema generalizado, palidez y cianosis peribucal. Se le llevó rápidamente al servicio de urgencia, donde se le administró adrenalina y se hospitalizó, y mejoró en un día. Este niño además hizo una alergia al huevo, lo que no es infrecuente.
Los alérgicos a la proteína de la leche de vaca también pueden presentar alergia al huevo, por lo que se recomienda incorporar el huevo tardíamente en la dieta de estos niños. En otro caso, el niño tenía antecedente de ingesta de fórmula en el período de recién nacido. Esto se debe evitar, porque se incrementa el riesgo de sensibilización en niños con historia de atopia. Este paciente tenía un hemograma normal e IgE negativa con leche de vaca; vino a tolerar la leche a los 2 años y los huevos a los 3 años.
Hay distintos mecanismos de anafilaxia; los más frecuentes son mediados por IgE. Algunos son directos, como ocurre especialmente con los AINE, que actúan sobre el metabolismo del ácido araquidónico y causan los síntomas en forma directa. Los medios de contraste también actúan sobre basófilos y células cebadas, sin que medie la IgE. También se puede activar el complemento, como ocurre, por ejemplo, con la gamaglobulina y otros productos sanguíneos que producen anafilotoxinas, potentes estimulantes de sustancias vasoactivas. Las anafilaxias más frecuentes del lactante son por leche y huevos; después están las causadas por fármacos como antibióticos y AINE. Se ha visto casos causados por legumbres, anestésicos locales y productos como la gamaglobulina.
En cuanto a las reacciones a vacunas, actualmente se considera más frecuente la alergia a la gelatina y a otros componentes de la vacuna como, por ejemplo, la ovoalbúmina que lleva la vacuna del sarampión. Entre los componentes de la vacuna anti sarampión, la alergia a la gelatina sería más frecuente que la alergia al huevo.
La anafilaxia idiopática es menos frecuente en niños pequeños y se ve más en niños mayores, adolescentes y adultos. El diagnóstico de la anafilaxia es exclusivamente clínico. Cuando no hay un episodio urticarial claro y hay sólo angioedema, se puede descartar un angioedema hereditario con una medición del C4 y el inhibidor de C1q C1 esterasa. Cuando la historia no es tan característica, suele ser necesario hacer IgE específica, porque un test cutáneo, en un niño anafiláctico, no deja de tener sus riesgos. Por tanto, la IgE específica es la primera opción y, si se decide hacer un test cutáneo, se debe efectuar en un ambiente hospitalario, con todos los elementos necesarios para atender cualquier emergencia.
La anafilaxia puede presentarse en grado moderado a mortal y los síntomas pueden persistir entre algunos minutos a varias horas. Su curso puede ser unifásico o bifásico, y el paciente no puede volver a su casa, sino que se le debe observar por lo menos 12 a 24 horas, para asegurarse de que no va a presentar una segunda fase de anafilaxia.
Para el tratamiento de la anafilaxia, la adrenalina es el tratamiento de elección, en dosis de 0,01 mg/kg subcutáneo o intramuscular, sin olvidar que la ampolla contiene 1mg en 1ml, con un máximo por dosis de 0,3 mg. Los esteroides y antihistamínicos, que muchas veces se usan en el servicio de urgencia, son útiles para la prevención de las recurrencias, pero no son el tratamiento de elección para la anafilaxia propiamente tal. Es necesario tener cuidado de hacer la dilución correcta y de administrar la dosis adecuada. El paciente debe estar con vía venosa. En los casos graves por picaduras de insecto se puede repetir la adrenalina, pero el caso no es común en lactantes.
En casos de obstrucción laríngea se debe administrar oxígeno y adrenalina racémica, y repetir cada 15 minutos según respuesta; se puede necesitar intubación en los casos más graves. Si hay broncoespasmo, se debe administrar oxígeno, nebulizar con salbutamol, indicar hidrocortisona o metilprednisolona y pasar rápidamente un bolo de suero fisiológico. Las medidas señaladas son medidas hospitalarias que se utilizan en cuidados intensivos; los pediatras generales deben tener presente el concepto de que la adrenalina es la primera medida. Los corticoides y los antihistamínicos pueden ser coadyuvantes y favorecer al paciente para evitar la recidiva, pero no son el tratamiento de elección.
El tratamiento depende de la etiología. Hay que evitar la exposición de niños pequeños a alimentos o fármacos causales, si así se definiesen. En la historia clínica lo más importante es incorporar los datos de alergia así como su prevención y evitar así exponer a estos niños. La lactancia materna prolongada es un buen método de prevención, sobre todo si hay historia familiar de alergia.
Se debe promover la introducción tardía de alimentos, aditivos y colorantes inductores de anafilaxia en la población de riesgo. Se debe evitar fármacos con reactividad cruzada con el que produjo la anafilaxia y siempre se debe preferir la vía oral o endovenosa lenta, en la medida de lo posible. Es indispensable una buena observación cuando se administran fármacos por vía parenteral, vacunas o cuando se hacen exámenes de alergia. Los grupos que hacen inmunoterapia han tenido accidentes por anafilaxia, por lo que se debe actuar con mucha precaución.
Se han descrito casos de anafilaxia por alimentos ocultos en otros, que han conducido a episodios muy graves y casi mortales. En la mayoría de esos casos se han dado dos condiciones: primero, los niños se encontraban en un jardín o colegio que no estaba preparado para atenderlos; y segundo, recibieron alimentos ocultos en otros, por ejemplo un chocolate con relleno de maní, con un niño alérgico al maní. El niño con alergia alimentaria debe tener siempre consigo una lista de los alimentos que debe evitar y de los preparados que podrían contenerlos.
El autoinyector de adrenalina se usa mucho en los Estados Unidos en los niños con anafilaxia y ha salvado muchas vidas. Es de gran ayuda para las familias que tienen niños con anafilaxia, sobre todo si están lejos de un servicio de urgencia. Lamentablemente, en Chile no se encuentra.
Citación: Talesnik E. Anaphylaxis, atopy and allergy in infants. Medwave 2004 Mar;4(2):e1944 doi: 10.5867/medwave.2004.02.1944
Fecha de publicación: 1/3/2004
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