Revista Biomédica Revisada Por Pares
En la actualidad hay mucha información sobre el complicado tema de la obesidad o, mejor dicho, la “globesidad”, término acuñado por la Organización Panamericana de la Salud (OPS) para ilustrar la magnitud mundial que ha alcanzado el problema.
La obesidad es una pandemia que afecta a países desarrollados y en desarrollo. El rápido aumento de la prevalencia del sobrepeso y la obesidad se ha acompañado de un incremento igualmente veloz del número de pacientes con diabetes tipo 2, que también está afectando a la edad pediátrica; el paciente más joven de nuestro hospital tiene 11 años de edad.
La obesidad es uno de los diez principales riesgos para la salud en todo el mundo; en los Estados Unidos, dos de cada tres personas tienen sobrepeso y una de cada tres es obesa; en otros países, el sobrepeso varía entre uno de cada dos y uno de cada cinco individuos. Los países que lideran las estadísticas son Samoa, colonia norteamericana en las islas del Pacífico Sur que presenta las tasas más altas de obesidad, seguida por Estados Unidos, Canadá, Argentina, Paraguay y Uruguay.
Las publicaciones de la OPS señalan que Chile ha tenido un aumento importante en la prevalencia de sobrepeso y obesidad en los niños de cuatro a diez años; a esta edad, por cada cuatro niños con sobrepeso, uno tiene obesidad.
Esta pandemia no discrimina según grado de desarrollo, aunque la obesidad se presenta con características diferentes en las poblaciones más pobres en comparación con las de mejor nivel socioeconómico. En Canadá y el Reino Unido hay mucho sobrepeso y poca obesidad, porque hay preocupación por el problema y los pacientes tienen recursos para acceder a alimentos de buena calidad; en cambio, en países pobres, como Jamaica, hay muchas mujeres en rango de obesidad, con casi la misma prevalencia de sobrepeso.
En los veinte últimos años, la prevalencia de obesidad en los Estados Unidos se ha incrementado en 66%, y uno de los estudios más interesantes de América Latina señala que en el Brasil ha habido un incremento de 240%. Hace unos años se estimó que si los estadounidenses seguían engordando al ritmo actual, en 2230, 100% de la población estará en rango de obesidad, según los cánones antropométricos actuales.
Los pediatras hicieron un buen trabajo con el antiguo problema de la desnutrición, pero ahora deben enfrentar de la misma manera el problema de la obesidad, que es el principal factor de riesgo diabetes tipo 2. Según un estudio realizado en un hospital de Massachusetts, 40% de sus diabéticos tipo 2 nuevos eran adolescentes, cifra aproximadamente 40 veces mayor que la anterior, que no superaba 2%.
La obesidad también es un factor de riesgo de enfermedades cardiovasculares, artritis, trastornos renales, vesiculares, cáncer de mama, colon, útero, esófago, riñón; la asociación entre obesidad y cáncer es cada vez más clara y constituye un fuerte argumento para promover la ingesta de vegetales y fibra semisoluble.
Además, esta condición conlleva un estigma social, ya que hoy se valora en exceso la imagen corporal alta y delgada. Cuando se les pregunta en forma anticipada a los padres cuánto creen que miden sus hijos o ellos mismos, siempre creen que es 2 cm más y 2 a 3 kg menos; además, todos subregistran lo que comen y se engañan atribuyendo el exceso de peso al hipotiroidismo, a la vida sedentaria, al edema, etc.
Este estigma, además del deterioro psicológico, se asocia con discriminación económica. Las encuestas realizadas en los Estados Unidos han demostrado con claridad que la población obesa, en especial las mujeres, tiene menor nivel educacional, menores ingresos, se casan menos y se las discrimina en muchos lugares de trabajo.
Entre los elementos que han generado nuevos desafíos están los cambios demográficos. Hay una globalización, la gente se moviliza más y come más en restoranes que en la época de sus padres o abuelos; han cambiado los patrones de trabajo, transporte y recreación, y hasta las familias más modestas pueden tener un vehículo y permanecer más tiempo arriba del auto que caminando.
También hay cambios en las conductas alimentarias, con mayor ingesta de alimentos ricos en grasa, que son más baratos y atractivos al paladar, pero son pobres en fibra y oligoelementos. El efecto de esto se suma al estilo de vida sedentario y falto de actividad física que se cultiva actualmente. Uno de los reclamos que habitualmente recibo en mi consulta es que la mamá no puede dejar el auto al frente; si trato de convencerla de que hay estacionamientos no tan caros más o menos cerca, refiere que no le molesta pagar, sino caminar.
Es necesario promover un cambio de conducta tal, que pensemos alegremente en la oportunidad que se nos presenta de caminar tres cuadras, en vez de molestarnos por ello.
Chile ya superó la transición epidemiológica. Sin ser un país rico, sino más bien modesto, desde el punto de vista económico, la tasa de natalidad está disminuyendo en forma casi alarmante (en este momento, la familia chilena tiene 2,3 hijos en promedio), la esperanza de vida es cada vez mejor (78 años para las mujeres y 72 para los hombres) y el porcentaje de adultos mayores va en aumento.
Según la proyección del año 1970, en 2020 habrá 12% de personas mayores de 60 años y la población menor de 15 años se reducirá en más de 15%, mejorá aún más la expectativa de vida. También ha disminuido la pobreza y ha aumentado la capacidad de compra.
En cuanto a la actividad física del chileno, 99% de la población de 75 años no hace ejercicio, pero tampoco hacen ejercicio 79% de los individuos de 15 a 19 años. El chileno es muy sedentario y cuando el niño es obeso, a los padres les cuesta mucho que empiece a hacer ejercicio, en parte por el costo de los gimnasios y en parte, porque esta opción no es la más adecuada para un niño obeso que recién va a comenzar un acondicionamiento físico y que se va a ver y sentir mal al lado de las personas que asisten regularmente.
Es necesario promover el gusto de los niños por el ejercicio. En los colegios se hace gimnasia competitiva, en la que se califica con notas la excelencia de los ejercicios, lo que constituye el inicio de la estigmatización; sería diferente si hicieran una caminata a un ritmo razonable, respetando a los que pueden rendir menos.
Se puede sugerir que uno de los padres acompañe al niño o niña a caminar un tiempo diariamente, a un ritmo tranquilo, sin mayores preocupaciones, aumentando la exigencia de a poco y variando lo más que se pueda la actividad; si el barrio es adecuado, se pueden caminar dos cuadras de ida y vuelta. Además, hay que limitar la televisión a no más de una hora diaria. Esto va a dar mucho mejor resultado que llevar a un niño obeso a un gimnasio.
El porcentaje de obesos por relación peso/talla (P/T) (definido como peso superior a dos o más desviaciones estándar) entre los preescolares chilenos es de un 7,6%, y el porcentaje de sobrepeso es mayor. La prevalencia de sobrepeso y obesidad en escolares de primero básico fue de 32% en 1993 y aumentó a 38% en 2000, sólo siete años después.
Una de las características de nuestro país es que hay más mujeres excedidas de peso, lo que puede deberse, en parte, a que en las poblaciones más pobres las mujeres excedidas de peso son más atractivas para el sexo opuesto.
En cuanto a lo que ocurre en adultos, en un estudio realizado en 2.200 adultos de Santiago se encontró 26,3% de obesidad a los 60 años o más, 21% entre 50 y 59 años, y 11% entre 20 y 39, lo que confirma la importancia de este problema de salud pública, que debe ser abordado entre todos.
En la actualidad se utiliza la clasificación de la ADA de 1997 para definir diabetes, intolerancia a la glucosa o hiperglicemia. Un paciente cuya glicemia es superior a 126 mg/dl en ayunas es un probable diabético tipo 2; el rango de intolerancia fluctúa entre 110 y 125 mg/dl, y hay una estrecha relación con el peso: más peso, mayor es la probabilidad de tener hiperglicemia. La prevalencia general de diabetes tipo 2 en Chile es de 3,2% y, como es obvio, sube a medida que aumenta la edad. No es tan raro ver pacientes diabéticos tipo 2 que debutan con una cetoacidosis diabética.
La grasa parda que se forma durante la lactancia materna involuciona, a diferencia de la grasa blanca, la que persiste y puede seguir hiperplasiándose a medida que se hipertrofia. En la infancia, el tejido adiposo necesita cierto tamaño para dividirse, de tal manera que ocurren los dos fenómenos, hipertrofia e hiperplasia en número; la etapa más crítica del desarrollo del tejido adiposo es la adolescencia, especialmente en el sexo femenino.
La lactancia materna en Chile ha ido mejorando en cuanto a su duración; las cifras de lactancia materna exclusiva hasta el cuarto y sexto mes son mejores en el año 2000 que en 1993, a pesar de que la mujer sale más a trabajar. Es importante recordar que un niño alimentado al pecho durante seis meses tiene alta probabilidad de alcanzar una excelente talla al año de edad, en el percentil 50 de las tablas NCHS del año 2000, realizadas por el Instituto Nacional de Estados Unidos para todo el mundo, tablas que no difieren demasiado de las tablas CDC.
Después del primer semestre de vida, el incremento de peso comienza a disminuir y las mamás, que estaban acostumbradas a ganancias de 1.000 y hasta 1.500 gramos por mes, se preocupan mucho. Es importante anticiparles esta evolución y contarles que lo más probable es que el niño termine su primer año de vida con una relación peso/edad en el percentil 25 y una relación talla/edad en el p50.
Los japoneses realizaron un seguimiento longitudinal hasta la adultez y demostraron que no hay diferencia en la talla adulta entre los individuos alimentados al pecho y los que no recibieron lactancia materna; por lo tanto, la evolución natural del peso es la que tienen los niños alimentados al pecho.
En Chile no hay normas de tratamiento, porque la Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que la obesidad es una enfermedad solamente a partir de 1997; antes se la consideraba una “condición” o cuadro.
No es difícil hacer el diagnóstico de obesidad, pero es importante recordar que, cuando se la diagnostica, el paciente ya ha estado bastante tiempo en sobrepeso; de hecho, muchos individuos que aparentemente son normales, ya tienen este problema. Los pediatras y el sector salud tienen mucho interés, pero falta un poco más de cooperación por parte del sector educación, para definir normas, prioridades, evaluaciones e intervenciones comunitarias.
También hay un problema económico de por medio, aunque en los Estados Unidos ya se está exigiendo que las cadenas de comida rápida ofrezcan comidas más saludables.
La discriminación del obeso es muy clara y dramática en el sistema de salud chileno, donde ninguna aseguradora de salud acepta a pacientes con diagnóstico de obesidad; simplemente los rechazan, por razones obvias: un paciente obeso adulto es muy caro para una ISAPRE.
Cuando la respuesta de la insulina frente a un estímulo es insuficiente, es probable que, frente a una situación de mayor exigencia, se produzca una respuesta subnormal, que obligue al páncreas a producir mayor cantidad de insulina. Por lo tanto, el hiperinsulinismo se origina porque existe un problema periférico no pancreático, que el organismo no puede resolver de otra manera, sino aumentando la producción de insulina pancreática. Lo interesante de este fenómeno es que no se produce resistencia en otros órganos de la economía.
El hiperinsulinismo acompañado de resistencia insulínica es un fenómeno fisiológico propio de la adolescencia, lo que explica la gran velocidad de crecimiento que se observa a esa edad, hasta 12 cm por año en algunos varones. Probablemente, el organismo favorece la estructura mediante la resistencia insulínica.
El hiperinsulinismo también es fisiológico en el embarazo, otra situación de crecimiento exagerado, durante la fase lútea del ciclo menstrual (por eso, una semana antes de la menstruación la mujer siente un deseo intenso de comer chocolates y dulces) y en el envejecimiento. El hiperinsulinismo con insulinorresistencia causa dislipidemia, hipertensión arterial, enfermedad coronaria ateroesclerótica, hiperandrogenismo y diabetes tipo 2.
Se sabe que aparece una respuesta pancreática exagerada frente a algunos estímulos. Hasta hace poco se aceptó que el hiperinsulinismo era el evento primario, pero en los dos últimos años se ha puesto en duda esta aseveración, porque los pacientes que presentan las resistencias insulínicas más graves son los hipertrigliceridémicos, probablemente, más que los obesos hiperinsulínicos. Es una respuesta adaptativa a un fenómeno de resistencia hormonal, en el cual se presenta una insuficiente degradación hepática.
En el momento del hiperinsulinismo, la célula pancreática se encuentra indemne y es capaz de producir grandes cantidades de insulina, pero, a la distancia, las células están esperando la glucosa, que es la única vía energética celular. Es posible producir cuerpos cetónicos como vía energética de alternativa frente a situaciones de estrés, pero no es lo habitual, por lo que siempre se necesita glucosa e insulina para que la glucosa pueda entrar en la célula para su utilización como fuente energética.
La resistencia puede deberse a alteraciones del receptor de insulina, del sistema tirosinkinasa, que es intracitoplasmático, o del transporte de glucosa, concretamente, de GLUT-4. La molécula de insulina, que se encuentra en relación 1:1 con la glucosa en el extracelular, se une al transportador junto con una molécula de glucosa, y este sistema es el que ingresa a la célula. Así es fácil entender que los defectos se pueden presentar en estos tres puntos; los más interesantes y frecuentes son los defectos a nivel del sistema tirosinkinasa, seguidos por los defectos de los receptores.
En el hígado se produce síntesis de glicógeno y cetogénesis, ya que la célula que no recibe suficiente glucosa tiene que buscar una vía energética de alternativa. En los músculos hay mayor captación de aminoácidos; éste sería el fenómeno primario que ocurre en la adolescencia, cuando la resistencia insulínica permite que la célula pueda captar más aminoácidos y generar más estructuras, junto con la glucosa. En los adipocitos se presenta formación de triglicéridos.
Cuando todos estos problemas se presentan en el mismo paciente, se puede hacer el diagnóstico de síndrome metabólico X. Son personas que padecen dislipidemia, hipertensión arterial, intolerancia a la glucosa y, posteriormente, diabetes y cardiopatía coronaria. Antes de que llegar al extremo del hiperinsulinismo con resistencia insulínica, está el síndrome metabólico HAIR-AN, que cursa con hiperandrogenismo, resistencia insulínica y acantosis nigricans, uno de los signos clínicos más relevantes en los pacientes excedidos de peso en riesgo de desarrollar diabetes tipo 2.
En el caso de la dislipidemia, cuando aparece hiperinsulinismo se estimula la síntesis hepática de colesterol VLDL y aparece una resistencia tisular a la acción de la insulina, que es fundamental para que los pacientes tengan lipasa lipoproteica para la degradación del colesterol. Es uno de los motivos para controlar en forma obsesiva el colesterol, en los pacientes ya declarados diabéticos tipo 1 ó 2. También hay mayor degradación de colesterol HDL, mayor depuración de apoproteínas y desarrollo de un transporte retrógrado de LDL.
Inglaterra tiene estadísticas de muchos años, gracias a un registro de salud acucioso.
Barker, investigador inglés que realizó sus primeras publicaciones en 1985, buscó una explicación al hecho de que algunas personas después de los 50 años desarrollaran diabetes, hipertensión arterial e hipercolesterolemia, enfermedades asociadas generalmente con el paciente obeso; para ello, analizó los antecedentes de todas las personas mayores de 50 años que tenían sus registros completos en el servicio de salud inglés, desde el período de recién nacido.
Con sorpresa, el único factor común que encontró fue que la mayoría tenía el antecedente de haber sido pequeño para la edad gestacional (PEG), condición que se evalúa sólo por peso, sin considerar la talla, que también sería importante para la resistencia insulínica antenatal.
Esta fue la primera observación de que una noxa intrauterina que impida el ingreso adecuado de glucosa para un buen crecimiento prenatal puede desencadenar algunos mecanismos destinados a sobrevivir y mantener la homeostasis de glucosa a nivel cerebral, y así preservar la vida a expensas de un deterioro del desarrollo muscular, vascular y hepático. Aquí comenzaría, probablemente, la mayoría de los problemas de los niños PEG que en la adultez se convierten en diabéticos, obesos, etc.
El hiperinsulinismo tiene un efecto antinatriurético en el túbulo distal y proximal renal, estimula la producción de noradrenalina y adrenalina, y produce proliferación e hipertrofia vascular, al estimular la bomba sodio-hidrógeno (Na-H) en las células adiposas y musculares.
Los trabajos de Barker demostraron que esta vasculatura tiene menor compliance desde etapas muy precoces de la vida, y que a los cuatro años los niños PEG tenían entre cuatro y ocho mmHg más de presión arterial que los niños no PEG. Por lo tanto, no debemos olvidar que la “hipertensión esencial del adulto” comienza en la infancia y que la hipertensión esencial es la causa más frecuente de hipertensión, en ambas edades.
En Chile, todas las mujeres se depilan sistemáticamente algunas partes del cuerpo, generalmente bozo, axila y piernas, con cualquier método cosmético; es una preocupación importante en la adolescencia, que es justamente la edad en la que el hiperandrogenismo del hiperinsulinismo comienza a ser más evidente, por lo que hay que estar alerta.
El hiperinsulinismo produce una disminución de la síntesis hepática de la proteína transportadora de hormonas sexuales (SHBG), con aumento de la testosterona libre. La testosterona total y la testosterona libre son los índices menos adecuados para decidir si una mujer presenta hiperandrogenismo, ya que está demostrado que sólo 30% de las mujeres con ovario poliquístico declarado tienen alguna alteración de aquellos índices.
Para estudiar a una paciente con hiperandrogenismo, siempre se debe solicitar SHBG, realizar una relación y buscar un índice de andrógenos libres, porque eso va a reflejar realmente la cantidad de testosterona activa. También se estimula la síntesis de andrógenos ováricos, con ocupación de receptores IGF1, relación positiva entre nivel de andrógenos e insulina. En 20% de las mujeres con hiperandrogenismo, la causa es no tumoral, aunque esta estadística es variable, depende de los estudios.
Se debe recordar que las adolescentes son irregulares en sus menstruaciones, fenómeno fisiológico durante los dos primeros años después de la menarquia, de modo que hay que tener claro lo que es normal para una adolescente. Es necesario preocuparse en presencia de oligomenorrea o de amenorrea muy prolongada, sin explicación clara, con mayor razón si se asocian con acné importante, seborrea, caída del cabello, etc.
En el hiperinsulinismo se presenta un aumento de la grasa corporal y una disminución de la extracción hepática y captación celular de insulina, lo que necesariamente se compensa con un aumento de la insulina plasmática circulante. Nuevamente hay que recalcar que este efecto aparece en el efector, no en el páncreas, porque el hiperinsulinismo primario es una patología completamente diferente. En este caso, la disminución de la extracción hepática es transitoria y reversible, si se baja de peso.
Un fenómeno interesante en el tema de hiperinsulinismo y obesidad es que la baja de peso se acompaña de una reducción proporcionalmente mucho mayor del nivel de insulina, es decir, la insulina reduce sus niveles en forma rápida con pequeños cambios en el peso, de manera que, para evitar que se exprese un genotipo anormal en el receptor de insulina, de la tirosinkinasa o del transportador, lo que hay que hacer es evitar excederse en el peso.
Con respecto al momento en que se desarrolla el problema de la resistencia insulínica, la intolerancia a la glucosa y la diabetes, en la intolerancia existen niveles altos de insulina, pero nunca tan elevados como lo fueron antes. Barker estudió la glicemia e insulina en niños de cuatro años de edad (otros autores hicieron lo mismo en India y África, donde la tasa de pacientes PEG es mucho más alta que en otros países) y demostró que el hiperinsulinismo puede aparecer a los cuatro años de vida y con mayor razón, a los ocho años.
En el período de recién nacido y de lactante esta situación no es tan clara. Según los estudios realizados en Chile por Mericq en el Instituto de Investigación Materno Infantil de la Universidad de Chile (IDIMI), el hiperinsulinismo comenzaría después de esa edad y, según Barker, a los cuatro años ya podría haber evidencias en el laboratorio, sin olvidar que se trata de una situación progresiva en el tiempo.
La intolerancia se presenta siempre con glicemias en ayunas inferiores a 126 mg/dl; la diabetes se manifiesta sólo cuando el organismo es incapaz de mantener la necesidad de hiperinsulinismo.
La tiroiditis de Hashimoto se ubica en un extremo y la enfermedad de Basedow-Graves en el otro, constituyendo una misma patología autoinmunitaria; cambian los marcadores y los autoanticuerpos, pero básicamente es la misma enfermedad. Se ha planteado que para la diabetes mellitus tipo 1 y 2 también el mecanismo es el mismo, sólo que el tiempo apoptótico de las células beta pancreáticas es diferente, hipótesis planteada por Pérez, del INTA, en Chile, cuyo planteamiento es muy interesante con respecto a esta enfermedad.
Hace unos cinco años, dos tecnólogos médicos tomaron radiografías de manos para estimar la edad ósea en pacientes obesos, con el planteamiento de que estos pacientes aceleran su maduración ósea, al contrario de lo que ocurre en los pacientes desnutridos, que la desaceleran. Lo anterior vale especialmente en las mujeres, ya que en la prepubertad, la glándula suprarrenal es un sitio importante de producción de andrógenos para ambos sexos, pero en la mujer el ovario es un sitio muy activo en dicho sentido. Sólo en la pubertad comienza a ser importante la gónada para el hombre, que tiene otra connotación desde el punto de vista de su distribución grasa.
Esto explica lo que ocurre con ciertas mujeres que se ven muy grandes cuando son prepúberes y que evolucionan con una pubertad rápidamente progresiva y un cierre de cartílago de crecimiento anticipado, en relación con la fecha pronosticada, y cuya talla final es menor que la prevista.
Algunas hormonas, anticonceptivos y tiazidas podrían producir aumento de la insulina.
Existe mucha literatura y poco acuerdo al respecto. En nuestro equipo se realiza el test directo, que evalúa la respuesta metabólica a la administración de insulina exógena y que, por definición, es mucho más difícil de realizar que la prueba indirecta, en la cual se mide la acción de la insulina endógena frente a un estímulo de glucosa. El test indirecto de insulinosensibilidad es la medición de glicemia e insulina basal.
La glicemia en ayunas, tomada al unísono con la insulinemia, debe dar una relación glicemia/insulina siempre mayor de 6, para ser considerada normal. Si esta relación es inferior a 4 es anormal; entre 4 y 6, tendrá que prevalecer el criterio clínico para certificar hiperinsulinismo. Este procedimiento se acepta como un buen screening en todas partes del mundo.
Con la medición de glicemia e insulina basales también se puede calcular el índice de insulinorresistencia HOMA (Homeostasis model assessment) , mediante la fórmula de Matthews: glicemia (mmol/L) x Insulina (uU/ml)/22,5. Si este índice es mayor de 2,5, además de hiperinsulinismo, probablemente existe una insulinorresistencia.
El test de tolerancia oral a la glucosa sirve para certificar el hiperinsulinismo, pero aquí comienzan a aparecer los primeros problemas. El nivel de insulina basal aceptado casi universalmente como normal es el menor de 20 en un paciente normoglicémico, pero a las dos horas los rangos fluctúan entre 50, 55 y 60; incluso, algunos plantean que se debería hablar de hiperinsulinismo sólo con valores superiores a 100uU/ml. Habrá que esperar un poco más para que esto se defina, pero la mayoría de los investigadores, especialmente los que trabajan con adolescentes, realizan el corte en 60 uU/ml.
Los otros test sólo se usan en investigación, aunque, por desgracia, la única manera de tener certeza en el diagnóstico de hiperinsulinismo con resistencia insulínica es mediante un clamp euglicémico, que no se realiza en ninguna parte en la práctica clínica. Román realizó algunos de estos test, los que se correlacionaron bastante bien con los valores iniciales de glicemia/insulina y de HOMA.
El tratamiento consiste en una dieta hipocalórica e hipograsa, cosa que es difícil en los niños y muy difícil en los adultos; por eso, la única alternativa eficaz es la prevención, promoción de la alimentación saludable y eliminación de los “kioscos no saludables” de los colegios. Los niños hacen colaciones compartidas, y obviamente un niño con hiperinsulinismo tiene ansiedad por comer y, si puede elegir, no va a preferir una manzana sino las papas fritas o ramitas.
Es necesario enseñarle a la profesora que la colación compartida se debe componer solamente de frutas. Puede contar a los niños que Dios hizo las uvas redondas para que no nos hicieran ningún daño; en cambio, las papas fritas las hizo el señor Evercrisp para ganar dinero, o inventar otra historia entretenida, porque es tremendamente difícil quitarle a un niño el placer que sienten todos los seres humanos, de compartir una rica comida y una buena conversación.
Además, es fundamental aumentar la actividad física, aunque sea caminar, y hacer el tratamiento de la patología subyacente.
El medicamento del siglo XXI va a ser, probablemente, la metformina, medicamento que ya tiene 50 años de uso y que deriva de la fenformina, la que se dejó de usar cuando se detectó su asociación con acidosis láctica. La metformina es un medicamento muy bien tolerado y tiene escasos efectos colaterales, excepto en los primeros quince días de iniciado el tratamiento, cuando causa náuseas, dolor abdominal y, con poca frecuencia, vómitos. Habitualmente este cuadro mejora si se disminuye la dosis y luego se aumenta en forma progresiva hasta el nivel que se estime necesario para cada paciente.
La metformina incluso puede revertir todas las irregularidades menstruales y además disminuye un poco el apetito, lo que favorece cierta baja de peso inicial, lo que es bueno para estimular al niño o adolescente para seguir manteniendo la restricción calórica. En todo caso, hay que insistir en que este medicamento no sirve para bajar de peso, sino para disminuir el hiperinsulinismo.
En un artículo publicado en el New England Journal of Medicine del año 2.002, se señala en forma categórica que la administración de metformina y los cambios en el estilo de vida previenen o evitan la diabetes tipo 2, incluso en pacientes intolerantes a la glucosa, de manera que éste será el futuro manejo de los pacientes que, además de ser obesos, presentan hiperinsulinismo con resistencia insulínica.
En uno de los pocos artículos que se han publicado sobre adolescentes, se demostró cómo este medicamento mejora el hiperinsulinismo en pacientes obesos adolescentes en poco tiempo, cosa que en los adultos ya tiene confirmación absoluta, de tal manera que la puerta está abierta para seguir investigando sobre este punto.
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Expositora:
Alejandra Jara[1]
Citación: Jara A. Obesity and risk of developing diabetes. Medwave 2004 Jun;4(5):e1927 doi: 10.5867/medwave.2004.05.1927
Fecha de publicación: 1/6/2004
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