Revista Biomédica Revisada Por Pares
Es la incompetencia súbita del aparato valvular mitral. Puede ocurrir a nivel de las valvas, de los músculos papilares o del miocardio subyacente.
Enfermedad coronaria: rotura isquémica de un músculo papilar (1% de los casos), habitualmente el posterior, que sólo es irrigado por la arteria descendente posterior (ya sea rama de la coronaria derecha o de la circunfleja); en cambio, el músculo papilar anterior es irrigado en forma mixta por diagonales de la descendente anterior y arterias marginales de la circunfleja; también puede ser por disfunción de la pared ventricular donde se apoya el músculo papilar correspondiente o por disfunción isquémica del músculo papilar (30% de los casos).
Mixomatosis mitral: con rotura espontánea de cuerdas tendíneas de una o ambas válvulas.
Endocarditis infecciosa (en válvulas nativas o crónicas): rotura de cuerdas tendíneas, perforación de los velos y rotura secundaria a un absceso de una cabeza de un músculo papilar, desprendimiento de una prótesis en posición mitral o rotura de velos protésicos de una válvula biológica.
Traumatismo torácico cerrado: por aumento brusco de la presión intraventricular secundaria a la contusión torácica . Es poco frecuente; más raro aún es el trauma torácico abierto con lesión directa del aparato valvular, producido por arma blanca o bala.
Valvuloplastía mitral percutánea: ocurre hasta en 5% de los casos (generalmente se debe a rotura del velo mitral anterior).
Disfunción protésica aguda: por rotura de los discos, bloqueo de la bolita o del disco en posición abierta, fractura del anillo protésico, leak paravalvular, endocarditis infecciosa de la prótesis, degeneración de los velos en una prótesis biológica.
Mixoma de la aurícula izquierda: con compromiso secundario valvular.
Valvulitis reumática aguda
La brusca aparición de la insuficiencia mitral provoca una rápida disminución de la post carga ventricular (la aurícula izquierda tiene menor presión que la aorta ascendente, por lo que 50% del flujo se vuelve a la aurícula antes que se abra la aorta). Esto provoca que el volumen de fin de sístole del ventrículo izquierdo (VI) sea más bajo que lo normal, lo que determina mejor tolerancia hemodinámica que la insuficiencia aórtica ; por otro lado, la aurícula izquierda 8AI), que tiene distensibilidad normal, sufre una elevación de la presión durante el sístole ventricular (la que a su vez se transmite a las venas pulmonares y al capilar pulmonar).
La gravedad de la insuficiencia mitral depende del flujo regurgitante, el que está determinado por el orificio regurgitante y la gradiente de presión entre las dos cámaras; este flujo reverso provoca una reducción del gasto cardíaco que se compensa con taquicardia.
El ventrículo izquierdo es capaz de compensar la insuficiencia aguda, pero, si ésta persiste, conduce a un aumento de los volúmenes de fin de diástole. Así el aumento del volumen ventricular y del anillo mitral puede crear un circulo vicioso: la insuficiencia mitral lleva a más insuficiencia.
Aguda: mínima o nula dilatación de la aurícula y del ventrículo izquierdo; la aurícula sufre una hipertrofia de sus paredes (compensadora), lo que provoca la contracción más fuerte de aquélla; la elevación de la presión auricular izquierda se transmite en forma retrógrada a la circulación pulmonar y luego al ventrículo derecho (en estos territorios se produce hipertrofia de las paredes del ventrículo derecho, proliferación de la íntima e hipertrofia de la media de las venas y arterias pulmonares).
Crónica: sobrecarga crónica de volumen en el VI y AI, hay dilatación de estas cavidades, en especial la aurícula, que puede llegar a ser gigantesca, y se provoca gran continencia del volumen regurgitante y menor grado de hipertensión pulmonar. (Véase Figura 1).
Figura 1. Insuficiencia mitral aguda versus crónica.
Congestión pulmonar: sus manifestaciones varían desde tos y disnea a edema pulmonar, dependiendo del volumen regurgitante y de la velocidad de instalación.
Signos
Electrocardiograma
Radiografía de tórax
Ecocardiograma
Evalúa adecuadamente la anatomía valvular y permite establecer el origen etiológico, define al intensidad del flujo regurgitante y la cuantía de la insuficiencia , descarta procesos asociados y evalúa la función del ventrículo izquierdo.
Cateterismo cardíaco derecho
Con catéter Swan–Ganz se detecta la presencia de onda V en la curva de presión enclavada Esta onda puede alcanzar la sistólica de la arteria pulmonar, que también está elevada.
Coronariografía: debe indicarse sólo cuando se necesita conocer la anatomía coronaria. Permite ver además, con la ventriculografia, el volumen regurgitante y su ingreso hasta las venas pulmonares, y evaluar el volumen expulsivo del VI.
La evolución de estos pacientes difiere significativamente de los pacientes con insuficiencia mitral crónica, ya que evolucionan a edema pulmonar agudo y shock cardiogénico, por lo que el tratamiento va dirigido a la optimización del paciente para una intervención quirúrgica precoz.
1.- Ingreso a Unidad Coronaria
2.- Compensar con tratamiento médico
a) El primer objetivo es disminuir el volumen regurgitante desde el VI a la AI, con el uso de vasodilatadores arteriales: nitroprusiato de sodio en infusión (50 mg en 250 ml de suero glucosado al 5% o suero fisiológico), calculando la dosis de acuerdo a la respuesta del paciente. Esto provoca una disminución de la resistencia arterial y de la impedancia aórtica, facilitando el volumen de eyección ventricular; se produce una franca disminución del volumen del VI, provocando una reducción del anillo mitral y por lo tanto una disminución del volumen regurgitante (Circulation:1973;48:684-690).
En cuanto a medicina basada en evidencias, no hay indicio real de que el tratamiento médico con vasodilatadores reduzca o retarde la necesidad de cirugía, o que mejore la evolución clínica de los pacientes; su indicación efectiva es para estabilizarlo en espera de la resolución quirúrgica (Am J Cardiol, 1979;43:773-777).
b) En pacientes hipotensos, la administración concomitante de drogas inótropas (p. ej., dobutamina) puede ser más eficaz que el nipride usado aisladamente.
c) Si no hay respuesta clínica, se debe recurrir al balón de contrapulsación aórtica, que es un sistema de apoyo ventricular que provoca un alza de la presión diastólica aórtica y disminuye la presión sistólica del ventrículo izquierdo; esto provoca una caída del volumen del ventrículo izquierdo y la reducción del anillo mitrálico, y por lo tanto del orificio regurgitante; en caso de asociarse a isquemia por un infarto del miocardio, el balón produce además una mejoría de la perfusión coronaria y una disminución del consumo de oxígeno. La contrapulsación, al mejorar el gasto cardíaco y disminuir la insuficiencia mitral, asegura la estabilidad hemodinámica que permite proseguir rápidamente con la cirugía (Am Heart J 2000;139:549-554).
d) Otro aspecto que se debe considerar es el control de la congestión pulmonar con diuréticos, inotrópos y vasodilatadores venosos (nitritos).
e) Es necesario asegurar una oxigenación suficiente; esto puede determinar el uso de ventilación mecánica post intubación orotraqueal.
f) Todos estos pasos están destinados a preparar mejor al paciente para la resolución óptima de su cuadro, que corresponde al procedimiento quirúrgico. La única patología que no es susceptible de compensar con tratamiento médico es la disfunción protésica aguda, pues el anillo mitral está rígido y no se puede modificar por variaciones hemodinámicas; lo anterior determina la indicación quirúrgica de urgencia.
3.- Tratamiento Quirúrgico
No hay estudios aleatorios que evalúen la estrategia quirúrgica en esta patología.
La información se ha obtenido de estudios retrospectivos, principalmente en isquemia por cardiopatía coronaria, en la que hay resultados discrepantes (Am J Cardiol 1983;51:373-377; JAMA1986;256: 47-50; Am Heart J 2000;139:549-554). Se recomienda la corrección valvular precoz, dado el rápido e impredecible deterioro clínico que se genera.
La mayor controversia está dada por la estrategia entre reparación de la válvula frente al reemplazo valvular (Eur J Cardiothorac Surg 1995; 9: 568-574); sin embargo, Rankin plantea que la reparación es la de mejores resultados clínicos (J Thorac Cardiovasc Surg 1988; 95: 165-177)
Esta obra de Medwave está bajo una licencia Creative Commons Atribución-NoComercial 3.0 Unported. Esta licencia permite el uso, distribución y reproducción del artículo en cualquier medio, siempre y cuando se otorgue el crédito correspondiente al autor del artículo y al medio en que se publica, en este caso, Medwave.
Expositora:
Pamela Rojo[1]
Citación: Rojo P. Acute mitral regurgitation. Medwave 2002 Dic;2(11):e1906 doi: 10.5867/medwave.2002.11.1906
Fecha de publicación: 1/12/2002
Nos complace que usted tenga interés en comentar uno de nuestros artículos. Su comentario será publicado inmediatamente. No obstante, Medwave se reserva el derecho a eliminarlo posteriormente si la dirección editorial considera que su comentario es: ofensivo en algún sentido, irrelevante, trivial, contiene errores de lenguaje, contiene arengas políticas, obedece a fines comerciales, contiene datos de alguna persona en particular, o sugiere cambios en el manejo de pacientes que no hayan sido publicados previamente en alguna revista con revisión por pares.
Aún no hay comentarios en este artículo.
Para comentar debe iniciar sesión
Estudios originales