Presentación

La patología más frecuente en la Unidad de Retina del Servicio de Oftalmología del Hospital Clínico de la Universidad de Chile es la del paciente diabético. El paciente portador de diabetes tiene un riesgo de ceguera 25 a 30 veces mayor que la población general; pero, si bien la retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera en el diabético, éste también puede presentar otras alteraciones, como cambios en la refracción, cataratas y parálisis de los músculos extraoculares.

Los cambios en la refracción, que llevan al paciente a consultar porque ve mal de lejos o porque no puede leer, se relacionan con los cambios en las glicemias. La hiperglicemia de 300 a 400 mg/dl aumenta la osmolaridad del humor acuoso que baña el cristalino y éste se deshidrata, lo que ocasiona una miopía que el paciente refiere como que ve mal de lejos; si se controla la glicemia en forma muy rápida se produce el mecanismo inverso y el paciente queda hipermétrope. Estos cambios a veces duran varios meses, hasta que el paciente se estabiliza.

Las cataratas se deben a estos cambios bruscos del índice de refracción del cristalino por sucesivas deshidrataciones e hidrataciones. El paciente diabético puede hacer una catarata senil común y corriente, o bien una catarata diabética, secundaria a la acumulación de sorbitol en el cristalino a causa de la saturación de la vía normal de metabolismo de la glucosa; en consecuencia, se utiliza esta vía alternativa que transforma la glucosa en sorbitol y éste causa la opacidad del cristalino. El caso clásico de catarata diabética se ve en un paciente joven que abandona su tratamiento, que está con 4 gramos de glicemia y que, bruscamente o en el lapso de una semana, se queda ciego por una catarata total y permanente. La cirugía de la catarata en el diabético consiste en la técnica habitual de extracción de la catarata, con implante de lente intraocular. Antes se consideraba la diabetes como una contraindicación para efectuar el implante, pero luego se demostró que esta patología no implica mayor riesgo en el tratamiento de la catarata; en cambio, la cirugía sí puede empeorar la retinopatía, aun en casos que están tratados, y sin ninguna duda empeora el edema de la mácula, por lo que los pacientes que se van a someter cirugía deben estar bien tratados y hay que descartar la presencia de retinopatía detrás de la catarata.

Las parálisis de los músculos extraoculares, frecuentes en los pacientes diabéticos, generalmente son transitorias y duran dos a tres meses. La más frecuente es la parálisis del III par, que se caracteriza por ptosis y diplopia, además de un hecho característico de las parálisis de causa metabólica, que es la ausencia de compromiso de la pupila. También puede ser muy dolorosa, por lo tanto hay que descartar otras causas.

Retinopatía diabética

Sin ninguna duda, la patología ocular más importante en la diabetes es la retinopatía diabética, que es la consecuencia de muchos factores que confluyen para causar una alteración en el capilar retinal. En primer lugar, la hiperglicemia cumple un papel muy importante en la génesis de esta entidad, como lo confirma el hecho de que en la diabetes secundaria también existe una tendencia a la aparición de retinopatía. Segundo, hay una alteración de la barrera hematorretinal interna, tanto estructural como funcional.

Normalmente los capilares tienen, junto a las células endoteliales, una célula mural que se llama pericito; en los capilares de los diabéticos estas celulas murales prácticamente desaparecen, es decir, hay una lesión estructural que se traduce en alteración de las uniones de las células endoteliales, que ya no son tan firmes, y alteraciones en los mecanismos de regulación de los vasos retinales, que ya no son tan eficientes. Lo anterior lleva a un daño funcional y orgánico de los capilares retinales que va a determinar, por una parte, una alteración de la permeabilidad vascular con salida de elementos sanguíneos que se van a depositar en la retina y, por otra parte, el cierre de capilares y aparición de hipoxia. La retina hipóxica produce factores angiogénicos (VGEF), que son la causa de la aparición de vasos de neoformación (neovasculogénesis), fenómeno característico de la retinopatía diabética proliferante.

Entre los factores de riesgo de desarrollar una retinopatía diabética, los dos más importantes son la mayor duración de la enfermedad y el mal control metabólico. La retinopatía prácticamente no se ve en diabéticos tipo I de menos de cinco años de evolución, ni en diabéticos tipo II de menos de diez años, con raras excepciones; además, se sabe que cuanto peor sea el control metabólico, mayor es el riesgo de retinopatía. La edad del diagnóstico de la diabetes también es importante: mientras más precoz es el diagnóstico, mayor es la probabilidad de que el paciente presente una retinopatía proliferante; la hipertensión arterial, las dislipidemias, la nefropatía y el embarazo también aumentan el riesgo de desarrollar una retinopatía diabética o aumentan el riesgo de progresión de una retinopatía preexistente.

Las retinopatías diabéticas se clasifican en no proliferantes y proliferantes. La no proliferante puede ser: leve, moderada, moderada-severa, severa o muy severa; la proliferante puede ser: inicial, de alto riesgo o avanzada. En la no proliferante, la patogenia es una alteración en la permeabilidad de los vasos; en la proliferante, la patogenia es una isquemia que induce la aparición de vasos de neoformación característicos. Cualquiera de los dos tipos se puede complicar en el tiempo con edema de mácula que puede o no ser clínicamente significativo.

La importancia de clasificar la retinopatía diabética está en que sirve de base a la indicación de tratamiento; por ejemplo, la retinopatía diabética no proliferante leve o moderada no tiene indicación de tratamiento, a menos que esté amenazada la mácula; en cambio, las formas severa o muy severa se deben tratar, porque de lo contrario el paciente tiene 100% de probabilidades de desarrollar una retinopatía proliferativa, cuyo pronóstico es bastante más malo. La retinopatía no proliferante leve y moderada se caracteriza por alteraciones de la permeabilidad vascular, con aparición de microaneurismas, hemorragias y exudados céreos. Es muy característica la formación de anillos exudativos con microangiopatía en su interior (Fig. 1). Cuando hay amenaza de la mácula por la exudación, está indicado el tratamiento localizado, con láser, de la microangiopatía; los exudados van reabsorbiéndose con el tiempo.

Figura 1. Retinopatía no proliferante leve y moderada

La retinopatía no proliferante severa se caracteriza por aumento de las hemorragias en los cuatro cuadrantes y alteraciones venosas, a lo que se agrega la isquemia retinal. Son muy evidentes las alteraciones venosas (Fig.2), que se ven como verdaderos loops y omegas de los vasos venosos y que habitualmente corresponden a sectores de isquemia retinal. Es muy importante el examen de angiofluoresceinografía retinal (AFG), que es fundamental en el diagnóstico de la isquemia de la retina. El fondo de ojo parece inocente (Fig.3), con pocos elementos de hemorragia, pero la AFG tiene áreas oscuras que significan que no hay perfusión capilar; este paciente ya tiene neovasos en la papila, es decir, ya está desarrollando una retinopatía diabética proliferante. Los vasos anormales tienen su permeabilidad alterada y dejan salir el colorante, lo que permite diferenciarlos.

Figura 2. Retinopatía no proliferante severa

Figura 3. Angiofluoresceinografía en el diagnóstico de la isquemia retinal

La retinopatía diabética no proliferante severa, especialmente si el control metabólico es inadecuado, va a seguir una rápida progresión y se va a transformar en una retinopatía diabética proliferante. Otro caso (Fig.4), en que el examen de fondo de ojo parece poco agresivo, en la angiografía fluoresceínica panorámica presenta grandes áreas sin perfusión. Si este paciente se trata con panfotocoagulación, su pronóstico visual es bueno; pero si no se trata, va a terminar en una retinopatía diabética proliferante.

Figura 4. Fondo de ojo y angiofluoresceinografía en paciente con retinopatía diabética no proliferante severa

Lo característico de la retinopatía diabética proliferante es la aparición de vasos de neoformación, que se pueden ver en el iris, donde dan la imagen característica de rubeosis (Fig. 5) y también pueden estar en papila, retina y a nivel intravítreo.

Figura 5. Neovascularización en retinopatía diabética proliferante

El síntoma más importante de la retinopatía diabética proliferante es la pérdida brusca de la visión, con entopsias y sensación de ver opacidades que flotan, debido a hemorragia vítrea parcial. Si se presenta una hemorragia vítrea total, no se logrará ver la retina y la visión del paciente será muy mala. Los factores de riesgo de pérdida grave de visión en una retinopatía diabética proliferante son la presencia de hemorragia vítrea, hemorragia prerretinal que da un nivel característico horizontal (Fig. 6) y neovascularización papilar extensa y severa.

Figura 6. Factores de riesgo en retinopatía diabética proliferante

Los pacientes con mayor riesgo de desarrollar retinopatía proliferante son los que tienen mal control metabólico, mayor tiempo de evolución y menor edad en el momento del diagnóstico de la diabetes. Si el diagnóstico se hace antes de los 30 años de edad, el riesgo de hacer una retinopatía diabética proliferante a los 20 años de evolución es de 55%; en cambio, en el diabético tipo 2 el riesgo es de sólo 20%. En cuanto a la relación con enfermedad cardiovascular, la retinopatía diabética proliferante es un indicador de riesgo de infarto, accidente vascular encefálico, amputación y nefropatía; si además se asocia una dislipidemia, prácticamente todos estos pacientes presentan edema de mácula. No es raro que los pacientes que se envían para evaluación cardiológica y nefrológica antes de una vitrectomía, por ejemplo, tarden dos a tres meses en retornar y lleguen con diálisis trisemanal y dos o tres bypass.

Entre las causas de pérdida severa de visión en un diabético, la más frecuente es la hemorragia vítrea que, cuando es recurrente o persistente, incapacita al paciente desde el punto de vista laboral, y se necesita cirugía para eliminar el problema. La hemorragia prerretinal tiene la misma connotación de riesgo que la hemorragia vítrea. Otra causa es el glaucoma neovascular, que es una forma terminal de la retinopatía diabética y se caracteriza por glaucoma de instalación brusca y muy difícil tratamiento que lleva a la ceguera en pocos días. La última causa de ceguera es el desprendimiento de retina, que hasta hace algunos años también era una forma terminal de este cuadro, pero, gracias a los avances en las técnicas de vitrectomía, hoy muchos de estos pacientes logran mantener una visión útil. El edema de mácula (Fig. 7) es una patología muy frecuente en el diabético tipo 2 de largo tiempo de evolución e conlleva incapacidad laboral, ya que el paciente no puede leer. Los factores de riesgo son el mayor tiempo de evolución de la diabetes tipo 2, además de otros tres factores que se encuentran con mucha frecuencia en el diabético: dislipidemia, nefropatía e hipertensión arterial.

Figura 7. Edema macular en retinopatía diabética

El tratamiento de la retinopatía diabética depende del tipo de retinopatía. Lo más importante es recordar que la pérdida de visión en un diabético es un síntoma tardío de retinopatía, por lo tanto es muy importante el buen control de la diabetes. El control estricto de la glicemia, en un paciente que no tiene retinopatía, disminuye casi en 80% el riesgo de hacer una retinopatía significativa y, si hay retinopatía leve a moderada, su progresión y la consiguiente necesidad de tratamiento disminuyen casi en 70%. El control estricto de la glicemia ayuda a estabilizar a estos pacientes y en muchos casos evita la necesidad de tratamiento. El tratamiento con láser sigue siendo el gold standard en el manejo de la retinopatía diabética, pero va a ser efectivo sólo si se realiza antes de que ocurra una pérdida severa de la visión. Otro aspecto de importancia es que en una proliferante la panfotocoagulación disminuye en 50% el riesgo de pérdida severa de visión; en otras palabras, en un porcentaje importante de los pacientes con retinopatía proliferante, la panfotocoagulación no va a ser suficiente y es probable que muchos de ellos queden definitivamente ciegos o necesiten cirugía.

En cuanto a las indicaciones de tratamiento, la retinopatía no proliferante leve a moderada no se trata, salvo el control metabólico. En la no proliferante severa o peor, el tratamiento es la panfotocoagulación. En caso de hemorragia vítrea recurrente o persistente, o desprendimiento de retina traccional, está indicada la vitrectomía. En caso de edema macular, el láser no es muy eficaz, a menos que se trate de un edema localizado, por lo que se están usando corticoides intravítreos, como la triamcinolona, que puede causar una mejoría anatómica muy buena, pero no siempre logra mejorar la visión y, cuando lo logra, su efecto generalmente es transitorio, de modo que más o menos a los seis meses habría que repetir la inyección, la que no está exenta de riesgo. Si hay edema macular en el que se puede comprobar un elemento de tracción vítreorretinal, estaría indicada la vitrectomía.

En conclusión, el tratamiento precoz de la retinopatía puede prevenir la ceguera, de modo que es fundamental hacer el diagnóstico precoz mediante un control riguroso, para asegurar el tratamiento oportuno. Esto se puede lograr siguiendo las normas que se han desarrollado con este objeto.

Normas para el control oftalmológico

En el diabético tipo 1 se debe hacer un examen anual después de los cinco años de evolución e indicar, si el examen es normal, control anual; si hay retinopatía leve o moderada, control cada seis meses; si la retinopatía es no proliferante severa o proliferante, tratamiento con panfotocoagulación.

En el diabético tipo 2 se debe hacer un examen en el momento en que se hace el diagnóstico de la enfermedad: si el examen es normal, hacer control anual; si hay retinopatía leve a moderada y buen control metabólico, controlar en seis meses; si hay retinopatía leve a moderada y mal control metabólico, controlar en tres meses; si hay retinopatía no proliferante severa o proliferante, panfotocoagulación.

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