Revista Biomédica Revisada Por Pares
El trastorno de estrés postraumático o PTSD suele tener un inicio brusco y la evolución clínica depende de varios factores, pero suele resolverse espontáneamente dentro de 3 meses. En un estudio efectuado en sobrevivientes civiles israelíes se comprobó que 39% se recuperaron en 1 mes; otro 17% en 4 meses; y 10% más en un año (Shalev 1997). Por otra parte, Kessler, en 1995, describió que 60% se recuperaban en algún momento; y en veteranos de Vietnam se observó una prevalencia de vida de 30% y de 15,2% en el momento del estudio, es decir, 50% de los individuos que habían presentado estos síntomas estaban recuperados o en remisión, lo que significa que, en muchos pacientes, los síntomas permanecen durante mucho tiempo.
Está demostrado que la intervención temprana mejora el pronóstico, ya que la demora en el tratamiento puede determinar que el paciente estructure su vida en torno a los síntomas y así comprometa la vida personal y de relación con una recuperación más tórpida. En el trastorno por estrés postraumático de inicio demorado muchas veces no resulta evidente para el paciente la vinculación que hay entre la experiencia traumática vivida y sus síntomas; por tanto, en la historia clínica se debe preguntar en forma dirigida por traumas en la historia personal, recordando que muchas veces el paciente realizan esfuerzos denodados por olvidar el asunto y evita hacer referencia al hecho traumático, para soslayar el sufrimiento que esto le provoca.
Varios cuadros se parecen al PTSD y podrían llevar a confusión, por lo que podrían interferir con el diagnóstico. Para evitarlo, es preciso poner mucha atención:
En cuanto a la comorbilidad, se debe recordar que muchos pacientes que presentan PTSD presentan otros desórdenes asociados. Friedman, en 1996, describió que 80% de los pacientes en quienes se ha diagnosticado este síndrome tienen al menos otro diagnóstico psiquiátrico, entre ellos los siguientes: trastornos afectivos o del ánimo (26-65%); trastornos de ansiedad (30-60%); alcoholismo o abuso de drogas (60-80%); trastornos de personalidad (40-60%). La prevalencia y ocurrencia simultánea de PTSD y depresión oscilan entre 30% y 61%, en múltiples estudios (48% según Kessler, en 1995).
Los siguientes elementos actúan como predictores de la posible aparición de un trastorno por estrés postraumático:
Un ejemplo de reacción disociativa es el de una paciente portadora de alopecía y usuaria de peluca, que fue víctima de una colisión y posteriormente no pudo recordar nada de lo que habló con el otro conductor; su única preocupación era que no se le cayera la peluca.
En un estudio realizado en sobrevivientes del holocausto, se comparó los niveles basales de cortisol en sujetos normales con los de hijos de sobrevivientes que no tuvieron PTSD y se comprobó que la diferencia era prácticamente nula; en cambio, los niveles basales de cortisol en hijos que no tuvieron PTSD, pero cuyos padres sí lo habían presentado, eran dos tercios de los valores normales. En los sujetos que habían presentado PTSD, tanto ellos como sus padres, las tasas basales de cortisol eran aún más bajas (Figura 1).
Figura 1. Cortisol bajo y riesgo de PTSD en hijos adultos de sobrevivientes del holocausto (Low Cortisol and Risk for PTSD in Adult Offspring of Holocaust Survivors (Yehuda et al. AJP 2000).
Las experiencias psicológicas que afectan a los padres afectan a los hijos, como ocurre en el caso de la depresión postparto. Se ha demostrado que, hasta los nueve meses de vida, los hijos de madres con depresión postparto tienen el mismo desarrollo psicomotor que los hijos de madres que no la tuvieron. Desde esa edad en adelante, los hijos de madre con depresión postparto muestran un desarrollo psicomotor retrasado. Esto demuestra que las experiencias emocionales que vive el ser humano determinan incluso la dimensión neurobiológica de las experiencias de los hijos, lo que no es asunto menor.
Facilita el desarrollo de un PTSD, que el hecho sea infligido por un ser humano, por ejemplo, es más probable que ocurra un PTSD a causa de un ataque terrorista violento, que a causa de un terremoto o un incendio; que lo cometan parientes directos o personas en quienes el afectado debía confiar; que se presione al individuo para que guarde silencio, por ejemplo, en el caso de los abusos sexuales: si hablas, te voy a matar a ti y voy a matar a tus padres; la presentación más temprana en la vida; que los hechos sean repetidos y reiterativos; y determinados tipos de estresor.
Hay un modelo no lineal del desarollo de un PTSD crónico (Figura 2) que refleja el hecho de que no todos los estresores se comportan de la misma manera (Carvajal, 2001).
Figura 2. Modelo no lineal de PTSD.
Los tipos de episodios que causan PTSD son distintos por sexo: por ejemplo, en los hombres es más frecuente que sean testigos de muertes o lesiones graves durante la guerra; en las mujeres, son los delitos de abuso sexual o violación. Sin embargo, en general, la causa más frecuente de PTSD en la época actual es la recuperación de conciencia durante acto quirúrgico (56%); es decir, más de la mitad de los PTSD se deben a un aspecto anestésico. Después viene ser víctima de violación (48%) y ser testigo de muerte o lesiones (10%). Por otra parte, el riesgo de desarrollar PTSD post trauma es dos veces mayor en mujeres que en hombres (Carvajal, 2001).
El PTSD origina alteraciones neurobiológicas que lo convierten en una entidad médica que hay que trata. Las evidencias plantean que hay una desregulación en los sistemas glutamatérgico, noradrenérgico, serotonérgico y neuroendocrinos, los cuales cumplen un papel fundamental en la patología del PTSD.
Hay un circuito formado por tres estructuras, que constituye una especie de memoria biológica: el hipotálamo, que es el ganglio eje del sistema nervioso autónomo y que tiene conexiones con la amígdala, que tiñe emocionalmente la experiencia y define si es grata o dolorosa; ambas estructuras se conectan con el locus coeruleus, que es el núcleo que contiene los somas de las neuronas noradrenérgicas y se activa cuando ocurren acontecimientos repentinos o amenazantes. En condiciones de estrés, el hipotálamo, la amígdala y el locus coeruleus son los gatilladores básicos de la memoria biológica y de la regulación de la vivencia, en varios niveles.
Hay un fino equilibrio entre el neurotransmisor excitatorio glutamato (GLU) y el neurotransmisor inhibitorio ácido gamaaminobutírico (GABA); este fino equilibrio se rompería en el PTSD: en el que existiría una disminución de actividad del GABA, lo que deja la actividad glutamatérgica, que es clave en la activación de la memoria biológica, más liberada y desinhibida. El GLU actúa sobre 2 subtipos de receptores importantes en el PTSD: el receptor AMPA, que está ligado al proceso de la percepción; AMPA y NMDA, que deben activarse para la codificación de la memoria de trabajo. El GABA actúa por medio de su unión al receptor GABA-A, que inhibe la activación de la mayoría de las neuronas.
En el estrés extremo habría una down-regulation del sistema GABA; aumenta el GLU y, por ende, el almacenamiento de la memoria de trabajo. La hipótesis plantea que el PTSD sería consecuencia de una sobreestimulación de NMDA, que provocaría un excesivo flujo de Ca++ en las neuronas postsinápticas y generaría recuerdos profundamente arraigados (posible mecanismo de génesis de los flashbacks). El Ca ++ es citotóxico, de modo que causa muerte celular, lo que podría explicar la pérdida hipocampal detectada en el PTSD (Figura 3).
Figura 3. Mecanismos de la vía de GABA/glutamato para establecer la memoria del estrés y la sensibilización a éste. Interrelación con las vías de transmisión de neuroaminas.
En el PTSD se presentan problemas con el cortisol, ya que los niveles elevados de esta sustancia en el hipocampo causan daño neuronal, con disminución de la supervivencia y crecimiento de las neuronas, y disminución del factor neurotrófico. En la Figura 8 se observa un esquema de las neuronas hipocampales del área 3 (CA3) con sus espinas dendríticas y se puede ver que, cuando se someten a sobrecarga de estrés y de glucocorticoides, la densidad dendrítica se reduce y el estrés destruye la neurona. El estrés induce aumento de la apoptosis y, posteriormente, la muerte celular (Figura 4). En cuanto a la función noradrenérgica, en el PTSD se origina una activación en el locus coeruleus y, probablemente, respuesta en una serie de estructuras (Figura 5).
Figura 4. Corticoides y daño del hipocampo en la génesis del PTSD.
Figura 5. Función noradrenégica en el PTSD.
Hay diferencias neurobiológicas entre el PTSD y la depresión mayor. Los niveles basales de noradrenalina, que en el PTSD están aumentados, están reducidos en la depresión. La respuesta fisiológica a los estímulos está aumentada en el PTSD y es normal en la depresión mayor, y el número de receptores alfa 2 adrenérgicos, que está disminuido en el PTSD, también está aumentado en la depresión mayor; lo anterior demuestra que hay una neurobiología diferencial del PTSD y que no es una variante de un trastorno ansioso o depresivo normal o promedio.
Se han hecho estudios con opioides, como el de Pitman, en que se mostró las películas Pelotón, Apocalipsis, El francotirador, u otras del mismo tipo, a un grupo de personas y se evaluó la secreción de opioides, tanto en controles como en pacientes con PTSD. Los pacientes con PTSD, tanto al ver películas como post ejercicio, secretaron mayor cantidad de opioides y endorfinas que los individuos normales, lo que lleva a pensar que en la neurobiología de la enfermedad hay una disfunción en el sistema opioide que, frente a un estrés intenso, causa un aumento en la liberación de opioides endógenos y el posterior incremento de la analgesia.
Por otra parte, hay disfunción del eje hipotálamo-hipófisis-tiroideo. Está demostrado aumento en T3 y T4, y aumento de la respuesta de TSH a la liberación de TRH, es decir, hay sobrefunción de este sistema (Mason et al, Arch 1994). En cuanto al eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, hay aumento del sistema hipotálamo-hipófisis-adrenal que se refleja en un aumento del cortisol plasmático y falta de respuesta a la supresión por dexametasona.
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: Expositor: Dr. Luis Risco.
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