La bomba ventilatoria

Los músculos involucrados en la respiración se caracterizan porque su metabolismo es esencialmente aerobio, al igual que el miocardio; por lo tanto, necesitan cierta presión de oxígeno para funcionar en forma adecuada y en condiciones de estrés máximo pueden llegar a consumir 60% del oxígeno de la economía, en detrimento de órganos como colon, hígado y páncreas, entre otros, generando una gran descarga adrenérgica. La potencia de los músculos respiratorios se relaciona con la masa muscular, la nutrición y algunos elementos que influyen en su eficiencia, como fosfato, calcio, potasio y magnesio. Al igual que el miocardio, la fibra muscular ventilatoria necesita cierta longitud inicial para generar una tensión contráctil adecuada; cuando los músculos respiratorios se acortan, la capacidad de generar tensión contráctil se reduce. Otra característica particular de la bomba respiratoria es que obedece a los principios de Laplace, es decir, cuando el diafragma tiene su fibra larga, potente, capaz de producir tensión, tiene forma curva, su radio de curvatura es pequeño y la tensión que necesita generar para producir una presión inspiratoria es función de este pequeño radio al cuadrado. Cuando se produce atrapamiento gaseoso y el diafragma se aplana, aumenta el radio de curvatura; un diafragma plano es una esfera con un radio infinito, de manera que necesita generar una tensión infinita al cuadrado para producir una presión inspiratoria (Fig. 1).

Figura 1. Aplicación de la Ley de Laplace al papel del diafragma en la bomba ventilatoria.

El grupo de Macklem, en los años 70, planteó que la bomba ventilatoria se fatiga cuando se le exige una presión ventilatoria media mayor de 40% de la presión transdiafragmática máxima, o bien, si se le exige un régimen mayor de 50% de la respiración voluntaria máxima que el paciente es capaz de ejercer en ese momento. Éstos son los parámetros de ventilación máxima sostenible por un individuo.

Hiperinsuflación estática y dinámica

El grado de hiperinsuflación estática y dinámica influye sobre la ganancia de volumen pulmonar, el acortamiento de los músculos respiratorios, el aplanamiento del diafragma, la pérdida de eficiencia de la bomba ventilatoria y el aumento del estrés para respirar. La pérdida del soporte elástico pulmonar propio del enfisema; la hipertrofia glandular propia del fenómeno bronquítico crónico; los tapones endoluminales y la pérdida de soporte elástico radiado peribronquial, que permite que los bronquios se colapsen precozmente en espiración, hacen que este pulmón con gran pérdida de tejido experimente hiperinsuflación, acortamiento de los músculos y aplanamiento del diafragma. Durante la actividad este fenómeno se exacerba, como lo demuestran las curvas flujo volumen obtenidas durante el ejercicio, en las que se traduce claramente la hiperinsuflación que ocurre durante el estrés orgánico en un paciente con EPOC descompensada. En la Fig. 2 se muestra la curva flujo-volumen de referencia de un individuo sano, maratonista: se observa el régimen ventilatorio inspiración-espiración que desarrolla esta persona durante un ejercicio de carga moderada, 115 W (Fig. 2).

Figura 2. Curva flujo-volumen de referencia de una persona sana durante un ejercicio de carga moderada (carga 115).

Si se somete a esta persona a una carga máxima, cercana a 300 W, lo normal es que experimente una limitación para el flujo espiratorio en sólo 25% de la fase espiratoria (Fig. 3).

Figura 3. Respuesta normal de la curva flujo-volumen frente a un ejercicio de carga máxima (carga 295).

Lo anormal es que este paciente, frente a una carga máxima de ejercicio, experimente una limitación al flujo espiratorio mucho mayor de 25% durante la fase espiratoria (Fig. 4).

Figura 4. Figura 4.Figura 4. Respuesta anormal de la curva flujo-volumen frente a un ejercicio de carga limitada (30 W).

La siguiente imagen corresponde a la curva de referencia teórica de una paciente portadora de una patología de tipo enfisematoso, una linfangoleiomiomatosis: se aprecia su curvatura máxima en inspiración sana, con espiración muy enferma en reposo (Fig. 5).

Figura 5. Curva flujo-volumen de una paciente portadora de patología de tipo enfisematoso.

En la siguiente serie de curvas, la primera corresponde a la ventilación de la paciente antes del ejercicio, con carga cero: la limitación del flujo espiratorio hace que la paciente no alcance a espirar porque no le alcanza el tiempo, de modo que tiene que interrumpir su espiración en un punto cada vez más alto, acercándose hacia la capacidad pulmonar total (CPT). La secuencia muestra lo que ocurre luego con carga media y alta: la paciente termina respirando a CPT.

Figura 6. Curvas flujo volumen en paciente enfisematosa. A:carga cero. B: carga media (19). C: carga máxima (29).

Mecanismo de la hiperinsuflación dinámica

En la EPOC se produce un atrapamiento de aire que genera gran hiperinsuflación pulmonar y una serie de alteraciones en la caja torácica. Normalmente, para aumentar la ventilación se ocupa parte de la reserva inspiratoria y parte de la reserva espiratoria, pero el paciente con EPOC no es capaz de hacer esto (Fig. 7).

Figura 7. Mecanismo de la hiperinsuflación dinámica en la EPOC.

En un sujeto sano, la capacidad de inspirar en ejercicio aumenta y siempre persiste un pequeño volumen de reserva inspiratorio, mientras que el paciente con EPOC no alcanza a espirar, de manera que se va quedando con un remanente gaseoso intratorácico, su capacidad inspiratoria se reduce y termina respirando contra CPT; el efecto de lo anterior, en términos mecánicos, es que el paciente utiliza una estrategia ventilatoria en volúmenes altos, contra CPT (Fig. 8) (1).

Figura 8. Volumen operacional en EPOC.

Desde el punto de vista del costo mecánico de ventilar, cuando la persona sana aumenta la ventilación siempre se mantiene en la parte escarpada de la curva presión-volumen y respirar le resulta “barato”; en cambio, la persona enferma se va hacia la derecha y arriba y se acerca a los puntos en que la unidad torácica y pulmonar ha adquirido cierto nivel de rigidez. Así, lo que el paciente tiene en ese momento de la crisis de atrapamiento no es una sobrecarga resistiva para ventilar, sino una sobrecarga viscoso-elástica debido a la rigidez del tórax (Fig. 9).

Figura 9. Volumen operacional en EPOC: posición en la curva presión-volumen.

En cuanto a la generación de PEEP (Positive End Expiratory Pressure) intrínseco en los pacientes con EPOC, normalmente en reposo la caja torácica se trata de expandir, mientras que el pulmón se tiende a colapsar debido a su capacidad de retracción; el equilibrio final es un punto intermedio, normalmente de reposo espiratorio, que corresponde a la capacidad residual funcional (CRF). El paciente que experimenta atrapamiento de aire sufre un sobre-estiramiento pulmonar, lo cual mecánicamente no es muy importante, porque hay pérdida de fibra elástica, pero también experimenta una reexpansión de la caja torácica, con desplazamiento del diafragma hacia hígado y colon, con lo que dicha caja adquiere una energía potencial para retraerse. Por lo tanto, al final de una espiración normal el paciente con EPOC en crisis tiene dos fuerzas que tienden a hacer que el tórax pierda volumen y para generar flujo inspiratorio tiene que vencer ambas fuerzas: a eso se le denomina carga umbral para la siguiente inspiración, que se puede entender como PEEP intrínseco, con valores de 8 a 15 mm de H2O. Para empezar a generar flujo aéreo hacia el interior del pulmón el paciente debe superar la carga umbral adquirida.

Figura 10. Generación de PEEP intrínseco: carga umbral para inspirar.

La ventilación de los pacientes con EPOC es ineficiente debido al aumento del espacio muerto secundario a la sobredistensión pulmonar, que genera áreas ventiladas, pero no prefundidas; además tienen muchas zonas tipo 1 de West, que requieren alta carga ventilatoria para eliminar el CO2 endógeno. La razón ventilación/producción de CO2 está desviada hacia la izquierda y el equivalente ventilatorio de CO2 está elevado. Debido a lo anterior, el balance mecánico-energético del paciente con EPOC en exacerbación se caracteriza por: trabajo aumentado, porque tienen baja capacidad aeróbica, generan precozmente hiperlactacidemia, cuando están en crisis caen en hipermetabolismo, tienen ventilación ineficiente debido al aumento del espacio muerto, tienen carga resistiva y deben vencer la carga viscoso-elástica propia de la hiperinsuflación; y fuerzas reducidas, porque tiene un diafragma aplanado, músculos acortados y generalmente, masa muscular reducida, lo que hace que este tipo de paciente caiga con facilidad en fatiga ventilatoria.

Hay una serie de fenómenos que permiten describir eso de acuerdo a la estrategia ventilatoria, si el tiempo ventilatorio es muy alto sobre el tiempo total o si la presión para ventilar es muy alta sobre la presión disponible. Lo importante es que la fatiga ventilatoria implica: acidemia progresiva, que produce depresión contráctil, inestabilidad eléctrica y vasoplejia, lo que se traduce en hipotensión progresiva, arritimias y paro; narcosis por CO2, el que ocupa espacio en la ecuación del aire alveolar; y profundización de la hipoxia.

Tratamiento del paciente con EPOC

Las guías establecen que todo paciente con EPOC debe recibir tratamiento con broncodilatadores y al parecer, el gran beneficio en pacientes con EPOC severa consiste en que mejora el vaciamiento espiratorio de los pulmones (2). El elevar la rama espiratoria de una curva flujo-volumen hace que la espiración se ejecute hasta puntos más bajos del volumen torácico, lo que permite reducir la estrategia ventilatoria y mover esta unidad toracopulmonar en un punto más complaciente para su capacidad muscular (Fig. 11).

Figura 11. Efecto de broncodilatador en los pacientes con EPOC.

La necesidad de asistencia ventilatoria se determina durante la observación clínica. Si el paciente llega vigil, no tiene comorbilidad mayor y se beneficia con la terapia inicial, sólo se indica manejo conservador; por el contrario, si el paciente experimenta deterioro del sensorio, hipoxemia profunda y presenta señales de fatiga muscular inminente, con volúmenes reducidos, frecuencia respiratoria elevada, uso masivo de musculatura respiratoria accesoria, señales de hiperadrenergia y acidemia progresiva, se debe intervenir. Se debe intubar de inmediato al paciente con EPOC que presente: paro cardíaco; coma; hipoxemia-acidosis profunda; shock; agitación e incapacidad para cooperar; o secreciones copiosas y mala defensa de la vía aérea. Se debe plantear el uso de ventilación no invasiva (VNI) precoz, que es eficaz en 75% de los casos, en pacientes que no tienen estas condiciones pero presentan dificultad respiratoria importante, patrón clínico de “casi” fatiga, disnea grave, pH acidótico, retención de CO2 y frecuencia respiratoria sobre 25 (3).

Se ha demostrado que la VNI reduce la necesidad de intubación, las complicaciones y la mortalidad hospitalaria en alrededor de 30% y reduce la estadía hospitalaria en alrededor de 12 días (23 versus 35 días); además, la VNI se asocia a mejoría gasométrica (corrige pH y reduce PaCO2) y sintomática (4, 5). Keanan hizo un metaanálisis de estudios sobre manejo de pacientes con EPOC en crisis y encontró que la VNI reduce el riesgo de intubar en 28%, la estadía hospitalaria media en 4,5 días y la mortalidad hospitalaria en 10%, beneficios que se producen principalmente en exacerbaciones severas (6). Plant hizo un estudio en un servicio de urgencia en el que demostró que la VNI reduce la necesidad de intubar, las intubaciones reales y la mortalidad; se necesita tratar 8 pacientes para no intubar uno y 10 pacientes para salvar una vida más. El mismo autor, en pacientes de unidad de cuidados intensivos, demostró que la VNI reduce el riesgo de intubación en 66% y la mortalidad en 64% y que se necesita manejar 2,4 pacientes para no intubar uno (7). El grupo de Brochard y Girou, de Francia, señala que desde que esta técnica se instauró hasta la fecha actual su uso ha aumentado en forma progresiva, asociado a disminución de la tasa de infecciones nosocomiales y de la estadía en unidades de cuidados intensivos (8).

Los mecanismos de alivio de la exacerbación aguda del paciente con bronquitis crónica mediante BIPAP, son los siguientes: el primer y gran efecto que produce la presión inspiratoria positiva (IPAP) es reducir la frecuencia respiratoria, lo que le da tiempo a la espiración, con lo que el paciente logra un nivel de estrategia ventilatoria más bajo, mejor estiramiento de los músculos, mejor radio diafragmático y mejor retorno venoso sanguíneo. Ese es el gran beneficio y el principal signo que se debe buscar cuando el paciente está en el servicio de urgencia con BIPAP: la reducción de la frecuencia respiratoria es el primer signo, además del aumento del flujo inspiratorio, que le da más tiempo aún a la espiración y acorta el tiempo espiratorio.

Por otra parte, la presión espiratoria positiva (EPAP) alivia la carga umbral inicial: si el paciente tiene una presión potencial de costilla y pulmón de +10 que se quiere vaciar, para iniciar la siguiente inspiración se le apoya con +10; así, el esfuerzo inspiratorio del paciente va a generar movimiento de gas desde el primer momento. Ésa es la razón para utilizar una presión positiva espiratoria en un paciente con atrapamiento gaseoso. En la Fig. 12 aparece la curva ventilatoria del paciente sano, que espira y tiene tiempo de reposo, en contraste con el paciente enfermo, que tiene una espiración lenta y no alcanza a espirar, de modo que experimenta atrapamiento en el primer y segundo ciclo, hasta que llega al equilibrio en que el pulmón se sobredistiende a tal punto que aumenta el diámetro de la vía aérea fina, lo que permite generar mejores flujos. En resumen, cuando se instala BIPAP lo primero que se logra es reducir la frecuencia, dándole al paciente más tiempo para espirar; en segundo lugar se aumenta el flujo inspiratorio, de manera que el nivel de atrapamiento gaseoso del paciente se reduce y se posterga el colapso dinámico espiratorio (Fig. 12).

Figura 12. Mecanismos de alivio de la exacerbación aguda del paciente con bronquitis crónica mediante BIPAP.

En la Fig. 13 se muestra la razón de presiones esofágicas inspiratorias en un paciente sin IPAP, con IPAP mediano, con IPAP mayor y cómo se reduce la descarga electromiográfica (Fig. 13).

Figura 13. Alivio de trabajo muscular con VNI.

Para aplicar VNI al paciente con EPOC en crisis se requiere: personal entrenado; medio dotado de monitoreo; luneta y máscara facial o nasal; iniciar con presiones inspiratorias de 10 a 12 cm, ajustando según el confort del paciente; suficiente tiempo y una enfermera que ayude en el proceso. Los equipos compensan las fugas, por lo que no es necesario poner la máscara apretada, sólo ajustada, ya que se puede producir una escara del puente nasal. El objetivo es que el paciente disminuya la frecuencia respiratoria a menos de 30 por minuto, sin diferir la intubación cuando sea necesaria (Fig. 14).

Figura 14. Máscara nasal, nasal-bucal y luneta.

Cuando se utiliza VNI en un paciente con EPOC, especialmente en los 120 minutos iniciales, es muy importante observar el acoplamiento y tolerancia al sistema y la eventual aparición de signos de fatiga ventilatoria. Los hallazgos clínicos del paciente son los mejores indicadores de que el sistema está funcionando bien, pero también es importante verificar la mejoría de pH, oxemia, “adrenergia” y nivel de conciencia.

Ventilación mecánica en pacientes con EPOC

El objetivo inmediato de la ventilación invasiva es mejorar la hipoxemia, corregir el pH evitando la alcalosis y evitar el atrapamiento aéreo (autoPEEP). Un aspecto importante es que el paciente en ventilación mecánica va a tender a atrapar aire, porque tiene una espiración lenta y no alcanza a espirar.

A mayor gravedad del paciente requiere mayor sedación, de modo que se debe usar ventilación asistida-controlada (ACMV). Se debe programar el ventilador de modo que se privilegie la espiración, con: volúmenes corrientes pequeños, de 6 a 8 ml/k, frecuencias respiratorias bajas (12 a 15) y flujos inspiratorios altos, que aumentan la presión inspiratoria máxima, pero ésta se aplica contra la vía aérea central, que no se rompe por la ventilación mecánica; la vía aérea periférica está protegida y lo que daña al pulmón es la hiperinsuflación que resulta de la espiración incompleta: no es la presión inspiratoria, sino el atrapamiento. Lo anterior se asocia a prolongación del tiempo espiratorio. Se debe tolerar la hipercapnia, vigilando el pH y se debe utilizar PEEP externo de 80% de la magnitud del auto PEEP, con dos objetivos: reducir la obstrucción espiratoria dinámica de la vía aérea, aliviando la carga umbral para gatillar la siguiente inspiración; y eventualmente, generar un tutor interno para la vía aérea fina distal, que tiene pérdida de la retracción radiada elástica, con el fin de que el paciente pueda espirar hasta un nivel más bajo.

La hiperinsuflación excesiva produce caída del retorno venoso, aumento de la resistencia vascular pulmonar, mayor ineficiencia respiratoria, mayor aumento del espacio muerto, aumento del riesgo de barotrauma y aumento de la magnitud del fenómeno de la carga umbral. Las presiones negativas intratorácicas pueden causar dilatación del corazón y aumentar la postcarga del ventrículo izquierdo, mientras que la presión positiva tiene efecto inotrópico.

El destete de la ventilación asistida en un paciente con EPOC se plantea cuando se dan las siguientes condiciones: evento descompensante superado o controlado; hipoxemia controlada; estabilidad de conciencia y paciente cooperador; HDN estable, peso seco, sin arritmias; paciente afebril, con K, Ca, PO4, Mg y hematocrito adecuados; ajuste nutricional a 25 cal/k, 50% lipídicas y ausencia de dolor con sedación mínima o ausente. Se debe tener un tubo traqueal de buen calibre, hacer desconexiones progresivas a tubo en T, eventualmente aplicar presión de soporte en etapa inicial y luego pasar a ventilación no invasiva.

Nava ventiló durante 48 horas a un grupo de pacientes EPOC en crisis y luego pasó a algunos a VNI, con lo que redujo la estadía en UCI, los días en ventilación mecánica y las neumonías nosocomiales y mejoró la sobrevida a 60 días (9). Ferrer describió una experiencia con similares resultados (10). Desde hace muchos años se sabe que el pronóstico vital de un paciente en ventilación mecánica depende del estado funcional previo y de la comorbilidad y que el ideal es que un paciente enfisematoso no pase a la UCI, porque se atrofia y cuesta mucho sacarlo.

De las fallas respiratorias agudas en ventilación mecánica, las EPOC tienen el mejor índice de sobrevida, mejor que neumonia grave con respirador y que edema agudo de pulmón en respirador. Una crisis superada de EPOC tiene el mismo pronóstico si el paciente tuvo o no tuvo ventilación mecánica. Entre 75 y 95% de los pacientes con EPOC que sobreviven se van de alta, pero esto depende de la función pulmonar de base: de los pacientes con VEF1 menor de 750 ml, 30% fallecen a un año. Asimismo, de los pacientes que tienen capacidad funcional III a IV y VEF1 menor de 25%, sólo 20% sobrevive un año después; en cambio, de los que tienen capacidad funcional I a II y VEF1 mayor de 40%, 90% sobrevive al año.

En resumen, el pronóstico de un paciente con EPOC depende principalmente del estado funcional previo del paciente y su comorbilidad, no del modo de terapia.
La decisión de manejo del paciente con EPOC se debe tomar con base en el estado funcional previo: si se trata de un paciente postrado, con oxígeno domiciliario, probablemente se debe llegar hasta la VNI; en cambio, si el paciente tiene EPOC porque fue fumador, pero hace una vida dentro de lo normal y es autovalente, se le debe dar la oportunidad de manejo en la UTI.

Figura 1. Aplicación de la Ley de Laplace al papel del diafragma en la bomba ventilatoria.

Figura 2. Curva flujo-volumen de referencia de una persona sana durante un ejercicio de carga moderada (carga 115).

Figura 3. Respuesta normal de la curva flujo-volumen frente a un ejercicio de carga máxima (carga 295).

Figura 4. Figura 4.Figura 4. Respuesta anormal de la curva flujo-volumen frente a un ejercicio de carga limitada (30 W).

Figura 5. Curva flujo-volumen de una paciente portadora de patología de tipo enfisematoso.

Figura 6. Curvas flujo volumen en paciente enfisematosa. A:carga cero. B: carga media (19). C: carga máxima (29).

Figura 7. Mecanismo de la hiperinsuflación dinámica en la EPOC.

Figura 8. Volumen operacional en EPOC.

Figura 9. Volumen operacional en EPOC: posición en la curva presión-volumen.

Figura 10. Generación de PEEP intrínseco: carga umbral para inspirar.

Figura 11. Efecto de broncodilatador en los pacientes con EPOC.

Figura 12. Mecanismos de alivio de la exacerbación aguda del paciente con bronquitis crónica mediante BIPAP.

Figura 13. Alivio de trabajo muscular con VNI.

Figura 14. Máscara nasal, nasal-bucal y luneta.

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