Key Words: septic thrombophlebitis, portal vein, mesenteric veins, intestinal diseases/complications

Introducción

La tromboflebitis séptica de la vena porta y mesentérica superior, es una complicación infrecuente de un proceso infeccioso gastrointestinal o intraabdominal [1]. Generalmente, los síntomas más comunes son fiebre y dolor abdominal, que por ser inespecíficos pueden generar un diagnóstico tardío. Los signos clínicos que se pueden presentar son hepatomegalia e ictericia, los hallazgos de laboratorio suelen ser leucocitosis y pruebas de función hepática anormales [2].

Las causas más frecuentes con las que ha sido asociada son la diverticulitis, apendicitis y colangitis. También, aunque en menor medida, se le asocia con enfermedad inflamatoria intestinal y pancreatitis [1]. Sin embargo, en algunos casos no se encuentra una etiología específica. Asimismo, un estado de hipercoagulabilidad de base, se ha encontrado relacionado al desarrollo de la enfermedad [2].

El enfoque del tratamiento de la pileflebitis debe ser la antibióticoterapia, la cual podría ir de la mano con anticoagulantes como una medida para prevenir la extensión del trombo [2].

Presentación del caso clínico

Paciente varón de 50 años, natural y procedente de Cajamarca, Perú. Refiere que tres semanas antes de su ingreso a emergencias presenta dolor abdominal, fiebre, diarrea e ictericia. El dolor abdominal se caracterizó por ser de tipo cólico intermitente, de intensidad moderada (8/10), de localización difusa y que no cedió con analgésicos convencionales. En forma concomitante, presenta sensación de alza térmica a predominio nocturno, la cual no fue cuantificada. Asimismo, presentó deposiciones líquidas sin moco, sin sangre, ni pujo, ni tenesmo, con una frecuencia aproximada de tres veces al día asociado a escalofríos, sudoración profusa y malestar general.

En el examen físico, el paciente se encontró en estado regular general aparente, con temperatura axilar de 40 °C, palidez e ictericia leve. El abdomen se encontraba distendido y doloroso a la palpación profunda. Además, en hipocondrio derecho se palpó el hígado a 5 cm por debajo del reborde costal.

Los estudios de laboratorio revelaron recuento de glóbulos blancos 14 820/mm³, proteína C reactiva en 304 mg/dl, bilirrubina total 1,79 mg/dl, bilirrubina directa 1,29 mg/dl, fosfatasa alcalina 228 U/l, gamma glutamil transpeptidasa 157 UI/l. El coprocultivo y hemocultivo resultaron negativos.

Durante la hospitalización, la fiebre osciló entre 38 y 40 °C, persistiendo los signos y síntomas descritos al ingreso. Se solicitó una ultrasonografía abdominal, encontrándose hepatomegalia con SPAN de 169 mm, contornos regulares, parénquima con leve acentuación de ecorrefringencia, no dilataciones de vías biliares intrahepáticas, colédoco de 4 mm, resto no patológico.

Para el diagnóstico diferencial se requirió la ampliación de estudios por lo que se solicitó gota gruesa, aglutinaciones para Brucella sp, Bartonella sp, tifoidea, virus de la inmunodeficiencia humana, marcadores para hepatitis virales (HBsAg, IgM HpA, IgM HpC), IgM Toxoplasma, IgM citomegalovirus (CMV), IgM herpes simple (HSV), IgM Leptospirosis, IgM Dengue, IgM Fiebre amarilla, IgM Chlamydia, parasitológico seriado en heces, hemocultivo, urocultivo, coprocultivo, mielocultivo, lactato, baciloscopía-tinción de Ziehl-Neelsen, anticuerpos antinucleares (ANA), anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA-C y P), Anti-ADN, anticoagulante lúpico, alfafetoproteína, CA-125 y una sigmoidoscopía. Todos los resultados fueron negativos. Se requirió una tomografía helicoidal multicorte abdominal con contraste.

Posteriormente, se inició tratamiento endovenoso: el primer día de hospitalización se le administró metamizol (1 g) condicionado a la fiebre y antibióticoterapia con vancomicina (1 g) cada 12 horas, imipenem (500 mg) cada seis horas y doxiciclina (100 mg vía oral) cada 12 horas por 14 días, Al no haber respuesta clínica, ya que el paciente continuó con fiebre y diarrea, se suspendieron estos antibióticos.

Al día 14 de su hospitalización se obtuvo el resultado de la tomografía helicoidal multicorte abdominal, con el que se estableció el diagnóstico definitivo de trombosis venosa de la porta y de vena mesentérica superior (Figura 1). Se decidió iniciar tratamiento con metronidazol (750 mg endovenoso) cada 8 horas por 21 días. Al tercer día de tratamiento, cedió la fiebre y se añadió tratamiento anticoagulante con enoxaparina subcutánea (60 mg) cada 12 horas por una semana y warfarina (60 mg vía oral) cada 24 horas por tres meses.

El paciente salió de alta asintomático. En su seguimiento a los tres meses, continuó en buenas condiciones clínicas.

Figura 1. Se observa estructuras vasculares portales dilatadas con presencia de imagen hipodensa que se extiende a vena mesentérica superior. Hepatomegalia con áreas hipodensas segmentarias en ambos lóbulos.

Discusión

De los casos reportados de pileflebitis, entre el 11 y 32% son generalmente una complicación grave de un foco infeccioso en su área de drenaje por el sistema portal o de un estado de hipercoagulabilidad. Esto se debe a una alteración de factores de la coagulación o por un proceso neoplásico [3]. Los procesos inflamatorios que mayormente se asocian son la diverticulitis, apendicitis y colangitis. Asimismo, las bacterias Gram negativas, sobre todo Bacteroides fragilis y Escherichia coli, comúnmente están implicadas en el proceso, aunque también se le puede asociar a Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis y Enterobacter spp [4]. Sin embargo, no en todos los casos de pileflebitis se encuentra un agente etiológico como causa directa. Es lo que sucedió con el caso expuesto, quien no presentaba alguna patología de fondo ni se encontró al agente microbiológico relacionado con la infección intestinal que presentó [5].

Los síntomas más comunes son la fiebre y el dolor abdominal, que puede ser difuso o localizado en hipocondrio derecho, en ocasiones acompañado de náuseas y vómitos [6],[7]. A la exploración física pueden encontrarse hepatomegalia e ictericia, que es menos frecuente y aparece sobre todo en formas avanzadas con abscesos hepáticos múltiples o daño hepático importante [4]. La poca especificidad de los síntomas y signos, hace difícil establecer la sospecha clínica en la mayoría de los casos. Si no se tiene dentro de las opciones la pileflebitis, ello hace que el diagnóstico se retrase [8],[9],[10].

La clave para el diagnóstico es la demostración de trombosis venosa portal o un afluente en un paciente con clínica sugerente, es decir, aquel que curse con fiebre alta sin un foco aparente y dolor abdominal [11]. Además, la presencia de leucocitosis y alteraciones en el perfil hepático (fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasa elevadas) debería sugerir dicha posibilidad [2],[3].

En los últimos 15 años, el diagnóstico tardío de esta patología se ha asociado a una alta tasa de mortalidad [1]. El diagnóstico por imagen es una de las técnicas más sensibles, ya que permite una buena valoración del parénquima hepático y de la vascularización abdominal [2]. En el caso del paciente, se pudo identificar la tromboflebitis de la vena porta y mesentérica superior mediante una tomografía computarizada multicorte (Figura 1).

El tratamiento más aceptado consiste en terapia con antibióticos de amplio espectro, cubriendo gérmenes aerobios y anaerobios durante cuatro a seis semanas, debido al riesgo de formación de abscesos hepáticos. Asimismo, el tratamiento anticoagulante no se ha considerado en la mayoría de los casos, a menos que la hipercoagulabilidad sea la patología de base [12],[13],[14]. Sin embargo en el caso presentado, ello no evitó que respondiera adecuadamente al tratamiento con antibióticos y anticoagulación que se le administró. El tratamiento anticoagulante se instauró con la finalidad de prevenir la extensión del trombo y sus posibles complicaciones, ya que se ha demostrado que su uso puede evitar isquemia e infarto intestinales [11].

Hasta hace algunos años, los casos de pileflebitis en su mayoría estaban asociados a apendicitis. Sin embargo, la incidencia de pileflebitis por apendicitis disminuyó significativamente con la introducción de antibióticos [12],[13]. En la actualidad se ha descrito como uno de los focos más frecuentes a la diverticulitis, seguida de otros procesos inflamatorios que en algunos casos, incluyendo este reporte, no se ha encontrado la causa microbiológica del foco infeccioso [3].

Conclusiones

En conclusión, la pileflebitis continúa siendo una de las complicaciones más graves tanto de procesos inflamatorios como infecciosos. Por ello, el diagnóstico oportuno resulta ser primordial para brindar un tratamiento adecuado con terapia con antibióticos de amplio espectro y anticoagulación de manera preventiva. Se ha demostrado que la técnica de imagen de elección es la tomografía computarizada. Sumado a ello, los signos de sepsis sin causa aparente deberían apoyar el diagnóstico de dicha patología. Finalmente, es importante revisar e investigar literatura similar a propósito de este caso, para mantener vigente la percepción de dicha patología.

Notas

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Figura 1. Se observa estructuras vasculares portales dilatadas con presencia de imagen hipodensa que se extiende a vena mesentérica superior. Hepatomegalia con áreas hipodensas segmentarias en ambos lóbulos.

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